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网址：
https://understandingb6toxicity.com/b6-toxicity/causes/
研究表明，B6是一种神经毒素。研究还表明，大量的B6确实会导致感觉、自主神经和运动神经病变（统称为小纤维多发性神经病变）。Dalton和Dalton 1987年的文章表明，少量的维生素可能存在B6毒性。了解B6毒性Facebook小组的问题是医学界不理解这一点。
尽管B6毒性（E67.2-Megavitamin-B6综合征）有诊断代码，但我们的成员发现很少有医生认为B6毒性存在。我们发现更少的医生明白，在极少的补充中，B6毒性是可能的。我们认识一位神经学家，他意识到仅靠食物就有可能中毒。我们还没有找到一位医生来解释为什么少量补充剂和/或食物会存在毒性。
是了解B6毒性的Facebook小组拼凑了拼图。我们结合了团体经验和西方研究，用少量补充剂和/或食物对B6毒性进行了逻辑解释。在本网页的“定义”部分，我们提到B6毒性是超过RDA传入的B6，结合了完整的肌肉储存和脱水事件。让我们剖析这个。
RDA代表推荐膳食津贴。根据NCBI，“建议的膳食津贴（RDA）是根据科学知识，由食品和营养委员会判断的必需营养素水平，足以满足几乎所有健康人的已知营养需求。”在大多数成年人中，RDA B6是1.3毫克。50岁以上的男性和女性分别需要1.7毫克和1.5毫克。我们还从研究中知道，美国每天的B6摄入量为1.9毫克。大多数美国人的饮食中摄入的B6比RDA多。
仅饮食就足以摄取维生素B6。社会已经说服了我们，这还不够。我们添加了至少100%的B6 RDA的多种维生素。能量饮料可以为您的RDA贡献另外2000%。如果您正在服用B6复合物，它很容易含有200毫克，即10,000%的RDA B6。最后，有B6维生素提供500毫克的B6。这是25,000%的RDA。B6是一种已知的神经毒素；然而，有一些维生素可以让我们摄取25,000%的RDA。叹息。
我们一生都被告知，所有B族维生素都是水溶性的。嗯，这部分是真的。鲜为人知的是，维生素B6在我们的肌肉中大量储存。脱水对B6消除的影响也是未知的。最后，最重要的未知数是B6可以储存在神经细胞中。让我大声喊出：我们的神经细胞中储存着一种已知的神经毒素！！
我们从研究中知道，B6储存在肌肉中。它被储存为与糖原磷酸酶相关的磷酸吡哆醇（又名PLP/P5P）。布莱克1978年在《营养学杂志》上的一项研究表明，肌肉储存的B6不会随着B6缺乏而产生。Stephan P Coburn等人，1988年的研究表明，70%至80%的B6身体池储存在肌肉中。Beynon等人，1996年的研究估计人类肌肉池为200毫克。Coburn等人，1991年的研究证实，肌肉中的维生素B6可以抵抗消耗。同样在这项研究中，Coburn表示：“在体重恒定的人类中，补充维生素B6与肌肉中维生素B6的明显增加无关。”研究还向我们表明，B6从肌肉中取出的唯一健康方式是运动。
我们将此信息解释为70%至80%的B6是由我们身体编程的，以放入肌肉中。在B6缺乏期间，肌肉储存不是身体使用的储存库。肌肉储存被用作运动期间所需的多余物的储存。最后，一旦肌肉储存满了，我们就不会在肌肉中增加更多的B6。由于人类肌肉储存量只有200毫克左右，所以不需要花太多时间来填充它。
Coburn等人在2015年的研究摘要中再次指出，大多数关于维生素B6代谢的研究都涉及成长中的大鼠。生长中的大鼠肌肉生长，有更多的空间储存传入的B6。他质疑动物保持恒定体重所需的B6量。在1991年的研究中，他说：“对于保持体重稳定并受到最小代谢压力的正常成年人来说，每日最低维生素B6需求可能是0.02 – 0.04 nmol/g体重”（对于一个150磅的人来说，大约是0.23到0.43毫克）。他还表示，“需要进一步研究，以更详细地确认这种摄入量是否能支持正常的新陈代谢，特别是神经系统，并能保持长期健康。”Coburn认为，即使是RDA B6对于一个没有通过运动来锻炼肌肉的成年人来说也太多了。
如果70%到80%的传入B6应该进入肌肉，而肌肉储存已满，那么额外的传入B6会去哪里？传统智慧认为，它进入血液排尿。当你脱水时会发生什么？当脱水时，我们知道身体可以节水并减少尿量。在小组开始时，我们发现了一个关于瑜伽教练在腹泻（脱水事件）后中毒的案例研究。
成员们一次又一次地向我们提供了脱水事件后开始毒性的证据。脱水意味着从系统中排尿的B6更少。Seymour Levine 2004年的研究描述了这个概念。他的摘要指出，有毒物质（B6）的尿液损失随着水消耗的减少和尿量的减少而减少。如果脱水，您就不会排尿多余的B6。
如果你没有把B6放入肌肉储存中，也没有排尿，那么它会去哪里？我们的高B6血液研究表明，B6会留在血液中。但是！！！我们还从Coburn的工作中知道，B6被广泛储存在身体的其他细胞中。然后，他对研究的回顾表明，B6储存在不同动物的神经系统中。根据研究，我们意识到我们的神经细胞中广泛储存着一种已知的神经毒素。
我们从Berger, A.R.等人1992年题为“人类毒性神经病变中的剂量反应、海岸和差异纤维脆弱性：吡哆醇神经毒性的前瞻性研究”的论文中又瞥见了维生素B6储存在神经中。当这些作者在讨论他们的结果时，他们表示：“此外，尽管症状逐渐恶化，但受试者1、2和4的血清磷酸吡哆醇水平很快恢复正常。这些特征表明，临床进展不是由于身体负担持续升高（血液中B6过量），而是由于局部神经环境中残留的毒素，或者由于缓慢逆转的持续神经元代谢变化。”这些作者假设，在减少过量补充后，B6确实会留在神经中。
这些在这项研究中使自己承受过量B6的作者对B6毒性有最好的第一手知识。他们意识到，引起症状的不是血液中多余的B6，而是神经中储存的B6。在本文的继续讨论中，他们总结说，低剂量（1克）的受试者主要有小纤维功能障碍。他们认为，在之前对人类受试者的研究中，小纤维功能障碍被忽视了。
Berger等人还描述了停止补充后几周症状的增加。用他们的话来说，“所有受试者都报告说，在接下来的2到3周里，症状强度都有所增加”。本文的作者称这一时期为沿海。B6T Smart Understanding B6 Toxicity Facebook小组重新命名了Recoil一词。沿海意味着症状保持不变。他们没有。
了解B6毒性Facebook小组意识到，血液工作正常化只是愈合的开始。许多成员证实了阶段后坐力，他们有文献中没有描述的各种身体和精神症状。我们得出结论，Berger论文中的研究对象在出现症状后立即消除了多余的补充。脸书群组的许多成员在发现他们的毒性之前已经有毒多年了。由于接触B6的时间更长，Facebook群组成员在全系统范围内遭受了更多的损害。
Facebook成员还发现了后坐力后B6毒性症状的不同阶段。这个未记录的症状的新阶段已被标记为反弹。它不在文献中，因为没有长期研究解决后坐力后症状再次出现。Facebook群组是定义、描述和收集反弹数据的第一个来源。反弹是愈合的开始。
综上所述，由于肌肉储存的B6含量和脱水事件，我们摄入少量维生素B6会中毒。脱水不允许我们的尿液中正常释放维生素B6。相反，它被推入神经细胞，从而导致神经损伤。我们也知道，低剂量维生素的B6毒性会导致小纤维神经病变。最后，通往愈合之路有两个阶段：后坐力和反弹。
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