本帖最后由 StarCare 于 2025-4-22 19:33 编辑
搬运自螯合群友，曲流河的无私分享... 2024-Heal Your Gut, Save Your Brain The Five Pillars of Enhancing Your Gut and Optimizing Your Cognitive Health (Partha Nandi)
帕塔·南迪 (Partha Nandi) 的其他作品 Ask Dr. Nandi: 5 Steps to Becoming Your Own #HealthHero for Longevity, Well-Being, and a Joyful Life
愈合你的肠道，保存你的大脑 增强肠道功能和优化认知健康的五大支柱 Partha Nandi 医学博士 file:///C:/Users/liang/AppData/Local/Temp/ksohtml16508/wps2.jpg
梅奥诊所出版社 西南第一街 200 号 明尼苏达州罗切斯特 55905 治愈肠道，拯救大脑。版权所有 © 2024 Partha Nandi。保留所有权利。未经出版商事先书面许可，不得以任何形式或任何方式（电子、机械、影印、录制或其他方式）复制、存储在检索系统中或传播本出版物的任何部分。Mayo 、Mayo Clinic和三盾 Mayo 徽标是 Mayo 医学教育和研究基金会的商标和服务标志。 据我们所知，本书中的医疗信息真实、完整。本书仅供希望了解更多健康问题的人参考。它无意取代、推翻或与您自己的医生给您的建议相冲突。有关您的治疗的最终决定应由您和您的医生做出。本书中的信息不提供任何保证。作者和出版商对使用本书不承担任何责任。所表达的观点是作者的个人观点，并不一定反映梅奥诊所的政策或立场。 对于向雇主、会员团体和健康相关公司批量销售，请联系梅奥诊所，邮箱： SpecialSalesMayoBooks@mayo.edu 。 每本书的销售收益都将用于支持梅奥诊所的重要医学研究和教育。 出版商衷心感谢 Denise M. Millstine 医学博士和 Meredith R. Wicklund 医学博士提供的医疗专业知识 封面由 Nikolaas Eickelbeck 制作 封面图片：dinosoftlabs / iStock / Getty Images Plus via Getty Images | Coquet Adrien / iStock / Getty Images Plus via Getty Images | verodika / iStock / Getty Images Plus via Getty Images 美国国会图书馆出版品目錄數據 姓名：Nandi、Partha、作者。 标题：治愈您的肠道，拯救您的大脑：增强您的肠道和优化您的认知健康的五大支柱/ Partha Nandi。 描述：第一版。| 明尼苏达州罗切斯特：梅奥诊所出版社，2024 年。| 包括参考书目和索引。| 标识符：LCCN 2024006484 | ISBN 9798887701790 (精装本) | ISBN 9798887701806 (电子书) 主题：LCSH：大脑——疾病——营养方面——流行作品。| 大脑——疾病——预防——流行作品。| 胃肠系统——微生物学。| 身心。 分类：LCC RC386.2 .N37 2024 | DDC 616.8/04654—dc23/eng/20240509 ISBN: 979-8-88770-179-0 精装本 ISBN: 979-8-88770-180-6 电子书 第一届：2024年
目录
介绍一个春天的晚上，我和姐姐正在热烈地谈论两位政治候选人。有一次，我们的父亲插话说了一些实事求是的话，比如，“听着，他们都是一样的。这就是政治。”当他准备上床睡觉时，我和姐姐回到了家里。那是我们最后一次见到我们一直认识的父亲。 大约一个小时后，我妈妈打来电话。爸爸说话含糊不清，嘴巴的一侧下垂——这是脑血管意外（CVA，俗称中风）的典型症状。我冲回他们家，给他吃了一片阿司匹林来帮助稀释血液，然后我姐姐开车送他去急诊室，距离医院只有五分钟的路程。虽然我们在父亲中风后三十分钟内就把父亲送到了医院，但他整个左侧身体都瘫痪了。 爸爸是一位才华横溢的科学家，拥有聚合物化学博士学位，而且才华横溢。他是一位富有创新精神的老师、学生的导师、作家和发明家。他发明了道路反光镜，也就是我们在路边看到的发光条纹，它有助于让汽车即使在晚上也能保持在车道上。为了在战争时期修复跑道，他开发了一种由聚合物制成的物质，可以倒入缝隙中孔洞，在不到三十分钟的时间内变硬，并且比原来的表面更坚固。他还是一位了不起的厨师、一位才华横溢的音乐家，也是我的第一个英雄。 乌玛·南迪教授中风的那天，他的生活彻底改变了。我们全家都很震惊，因为那天晚上早些时候我们去看望他时，他看上去还很好。虽然他有消化性溃疡病史，但除此之外，他身体健康，饮食相当健康，而且很注重保持身体、精神和精神。我不禁想：我们能做些什么来防止这一可怕的事件发生吗？
寻找答案父亲中风后，我的家人和康复团队花了一年时间照顾他恢复健康，我不停地问自己，他和我们还能做些什么来防止他发生改变一生、常常使他完全衰弱的健康危机。在当医生近二十年之后，其中十年都在研究和分析肠道健康如何影响大脑健康的最新研究，现在我终于找到了当时希望得到的答案。 大脑和肠道通过数百万条神经和肠道内数万亿的微生物在神经学和生物化学上相互联系。这两个系统之间的这种通信网络被称为肠脑轴，庞大而复杂。尽管科学家们早就知道这个轴的存在，但他们的假设是大脑控制着消化道的功能。直到最近，科学才在这种关系中给予肠道应有的重视。研究人员发现，肠道微生物组（或微生物群；我将使用肠道菌群（通常称为“细菌”）是指自然生活在肠道内并帮助我们消化食物的细菌和其他微生物（简称“微生物”），它们可以影响大脑的某些生理过程。1我们的微生物群可以对我们的思维和功能（认知、记忆、运动控制）产生重大影响，无论是好是坏。 这种关系成为了人们关注的焦点，因为在过去的二十年里，我们看到中风（就像我父亲所经历的）、帕金森病和阿尔茨海默病的发病率上升，大脑健康状况普遍下降。在我的实践中，我经常看到患者的肠道健康不佳和大脑健康状况下降之间存在联系，世界各地的研究也支持这种联系。2 根据一个国际神经科学家小组的研究，估计有 25% 的中风患者会在中风后一年内患上痴呆症 3 - 一组影响记忆、思维和社交能力的症状。大约 75% 的帕金森病患者会在发病后十年内患上痴呆症。4 虽然 痴呆症有多种形式，但大多数人都熟悉最常见的类型阿尔茨海默病。 目前的研究主要集中在三种主要的神经退化（脑细胞死亡）病例上，医生们一直在努力有效治疗这三种疾病：中风、阿尔茨海默病和帕金森病。这些疾病状态不仅会导致神经退化、脑细胞逐渐丧失，还会导致认知能力下降以及记忆力和思维能力丧失。此外，许多最近的发现强调了这些疾病与众所周知的风险因素之间的联系，包括遗传、环境毒素、糖尿病、肥胖、心脏病、以及肠道健康不良， 5强化了我们看到的肠道健康与大脑健康之间的联系的重要性。 到底是怎么回事？我们在现代生活方式中做了什么（或没有做什么）导致了导致认知能力下降的神经系统疾病？更重要的是，我们可以做些什么来防止这种衰退，或者至少减缓它的速度？事实证明，我们可以做的比你想象的要多得多。其中大部分都很简单，比如改变生活方式的基本要素和盘子里的食物。 虽然这项研究在学术界越来越被接受，但它尚未进入主流医学。大多数神经科医生并没有通过考虑肠道来治疗神经退行性疾病。虽然许多胃肠病学家发现这项研究很有趣，但很少有人将其应用于日常实践。我是少数派，我在这里与大家分享的是我的观察、对现有研究的研究和见解。
人类微生物组计划2007 年至 2016 年，美国国立卫生研究院开展了人类微生物组计划，该计划旨在描述肠道微生物群并了解其与健康和疾病的关系。6 我从这个项目中得到的收获（以及许多其他医生的收获）简直令人震惊。 · 我们的微生物群对我们健康的影响与我们从父母那里继承的基因一样大，甚至更大。 · 虽然没有两个人拥有完全相同的微生物群，但我们每个人的肠道中都携带大约五百种不同的微生物。 · 我们的微生物群中某些微生物种类的组合会影响我们患上糖尿病等疾病的可能性。 · 或许最重要的是，它可能会通过改变我们的微生物群来改变我们的健康状况。
超越营养：五大支柱大多数肠道健康书籍都提供一种解决方案：营养。有些书籍将冥想或锻炼作为缓解压力的方法。您手中拿着的是胃肠病学家出版的第一本关于肠道健康的书，它提供了一种结合东西方治疗传统的整体解决方案，而且往往远远超出了营养的范围。这是因为我们生活的方方面面都对肠道功能的好坏起着巨大的作用。西医的药物和手术技术对于充分解决肠道健康问题至关重要，但科学支持我们需要考虑其他因素的观点： 运动、目的、社区和 精神。虽然每个人都可能发现他们需要解决一个因素而不是其他因素，但研究表明，与营养相结合，这些因素中的每一个都与肠道健康直接相关，因此，正如您将在本文中发现的那样，与大脑健康直接相关。 7我将这些因素称为五大支柱。让我们更仔细地研究一下它们。稍后，我们将讨论每个因素与肠道和大脑健康之间的关系。
营养。我们从最简单的开始。当我们不吃健康有益的食物时，我们感觉不到好吧。任何东西摄入过多——尤其是糖、精制面粉和脂肪——必然会导致问题。当然，随着微生物组研究和诊断工具在检测和测量肠道健康问题（如肠易激综合征、反流病或 GERD、乳糖不耐症和一般消化系统疾病）方面的进步，医生现在能够更好地查明特定的肠道问题，并开出药物以及饮食变化和补充剂来保持平衡。虽然我依赖诊断工具和药物，但我知道，如果一个人没有专心进食，没有为了最佳健康而进食的意图，他们的肠道健康就会不理想。
运动。这也是很直观的。我们都读过关于运动益处的书籍和文章，看过视频，并在生活中体验过运动的益处。我们锻炼得越多，就越健康。而且，运动不一定非要跑 10 公里，每天步行 20 分钟通常就足够了；运动不一定非要举重，也可以是把杂货从车里拿出来，而不是让别人把杂货送到家门口。对我来说特别有趣的是，我们的祖先，甚至我们的曾祖父母，并没有专门留出时间健身，而是把健身融入了日常生活。他们没有汽车、电动工具和大型超市等便利设施，所以他们走路或骑自行车去他们需要去的地方，砍柴扫地，照料自己的花园种植他们吃的食物。这就是为什么我喜欢把运动看作我们整个生活的一部分，而不是我们每周在健身房锻炼几个小时的单独活动，一天专注于锻炼腿部，第二天专注于锻炼心脏。
目标。目标塑造了我们的生活，并为我们指明了方向——我们作为人类的身份、我们的梦想、我们灵魂的决心。将其视为你遗产的一部分会很有帮助。当你离开时，你想留下什么？一个可观的银行账户，还是那些记得你是一位好父亲、富有同情心的领导者或引人注目的艺术家的人？你的目标是什么并不重要，重要的是你有目标，因为没有过有目标的生活会影响我们的大脑。芝加哥拉什大学最近的一项研究表明，有积极目标感的老年人可以将认知能力下降的速度降低 50%。8我们将看到，这种变化会影响肠道，反之亦然。
社区。这些人就是你的人。你的家人、你的邻居、你的朋友圈——那些与你一起庆祝、欢笑、哭泣和共进午餐的人。他们是你寻求支持的人，也是寻求你支持的人。研究表明，社会纽带最紧密的人寿命最长。9在生命的早期和晚期，这些纽带往往存在于更广泛的网络中，而在我们生命的中期，当我们被拉向更多的方向时——教育、事业、照顾孩子和父母——一些深刻而有意义的纽带是关键。许多研究发现，社会关系与四个健康指标之间存在明显的联系：血压、腰围、体重指数，甚至肠道炎症。10 正如我将在下文中讨论的那样，每个指标都与我们的肠道有关，从而与我们的大脑有关。
灵性。灵性是向内的目标和社区。当我们拥有精神生活时，我们永远不会孤独。我们每个人的精神性看起来都不同，但我看到了一个共同点：在旋转的世界中找到我们的静止点，或者换句话说，了解我们在宇宙中的位置。这对你来说是什么样子的？它可能是与寺庙、清真寺、教堂或大自然的联系。我们通常不认为身体健康是我们精神生活的直接结果，所以我们很少说这样的话：“如果我每天花时间冥想、祈祷或练习瑜伽，我的微生物群就会更健康，这将使我的大脑更健康。”在我们的文化中，这不是直观的，但它可以是一种强大的洞察力。我们可以改变一个人的饮食习惯，并看到可衡量的因果关系，但科学告诉我们，进行精神修炼可以减少压力事件对我们生活的影响，当我们压力较小时，我们的“战斗或逃跑”反应不太可能被触发——这确实与优化肠道健康有关。11 我把那些用五大支柱来规划生活的人称为“健康英雄”。健康英雄不仅在饮食和锻炼方面采取平衡的方法，而且他们还具有目标感和社区意识，与比自己更伟大的事物建立有意义的联系。健康英雄将身体、思想和精神放在首位，通常是因为患病的经历让他们清楚地认识到，那些将健康视为理所当然的人可能会遭受毁灭性的打击。健康英雄把健康放在首位，注重预防，并致力于自己和他人的福祉。而且，正如你所看到的，致力于像健康英雄一样生活并加强五大支柱可以对我们的肠道和大脑健康产生直接影响。
关于益生菌· 益生菌是人体中天然存在的有益细菌，特别是肠道中的有益细菌。这些活微生物有助于调节消化和肠道功能。 · 我们每个人都有自己独特的微生物环境，有点像肠道指纹，体内自然存在一千多种不同形式的微生物。 · 抗生素、怀孕、饮食和其他因素会扰乱体内的天然微生物群，导致缺乏有益细菌。 · 正如我在实践中看到的那样，当微生物群出现失衡时，这可能与许多其他疾病有关，包括关节炎、过敏甚至抑郁症。 · 通过食用发酵食品（如酸奶、开菲尔、陈年奶酪、德国酸菜、泡菜、味噌和豆豉）以及强化黑巧克力、某些果汁和谷物，可以恢复和维持体内的益生菌。 · 益生菌也可以作为补充剂服用。补充剂中最常见的两种菌株是乳酸杆菌和双歧杆菌。
像健康英雄一样生活当五大支柱中的一个或多个被遗忘或忽视时，我们的身体、思想和生活就会失去平衡。多年来，我一直在五大支柱的框架内评估我的患者，以帮助他们超越生存，走向繁荣，特别是在解决他们的肠道问题方面。现在我清楚了肠脑联系，我使用该框架来促进大脑健康。我与我的患者一起全面了解五大支柱，并确定其中哪些需要关注。
冥想和祈祷与我们的肠道有什么关系？冥想和祈祷与肠道的关系比你想象的要大。这是因为思想和肠道之间是双向的。 研究人员研究了深度冥想对肠道微生物结构的影响，他们研究了一组长期进行传统冥想的西藏僧侣。这些僧侣的邻居没有进行冥想，因此作为对照组。研究人员发现，僧侣和对照组的肠道微生物组成不同。研究人员发现，冥想组的两种有益细菌（ 巨单胞菌和 粪杆菌）的水平显著增加。进一步分析表明，冥想组的几种生化途径（包括生物合成和代谢）功能明显更好。此外，已知是不良肠道健康的临床风险因素的物质（包括总皮质醇）的血浆水平在冥想组中显著降低。这让科学家们得出结论：“长期深度冥想可能对肠道微生物群产生有益影响，使身体保持最佳健康状态。” 12您不必成为一名佛教僧侣，即可通过冥想改善肠道。另一项研究发现，一项为期九周的基本培训计划旨在学习如何使用冥想和祈祷等精神工具来引发放松反应，这对参与者的慢性胃肠道疾病的临床症状有显著影响，例如肠易激综合征 (IBS) 和炎症性肠病 (IBD)，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，甚至对炎症水平和身体的压力反应也有显著影响 。13
以贝弗莉为例。她是一位 50 多岁的患者，最近丈夫因癌症去世。她悲痛欲绝，出现了严重的腹泻、腹胀、痉挛和疲劳。她的症状持续不断。我进行了诊断测试以排除任何严重疾病，并开了药来帮助她应对症状。我还给了她一些简单的建议：每天至少冥想十五分钟，学习一些瑜伽技巧来保持身体活动，并通过以全食为主的饮食以及益生元和益生菌来滋养她的身体。 贝弗莉听从了我的建议。她还开始辅导那些就读于她教会附属学校的特殊儿童，这给了她目标和一个现成的社区。三个月内，她的肠道症状得到了控制，她正在康复的路上。当然，她仍然想念她的丈夫，但随着肠道健康的改善，她的焦虑和精神状态也得到了显著改善。她是一个真正的健康英雄！ 我从我父亲身上看到了同样的情况。在我父亲中风之前，他一生都是如此聪明、富有创造力和忙碌。他热爱自己的工作，很难停下来，甚至放慢脚步。对他来说，退休不是一种解脱，而是一种压力。因此，当他年过七旬退休时，他开始失去目标感。随之而来的是，他的社区意识也随之消失。尽管我们有一个紧密团结的家庭，他一直是一个非常虔诚的人，但失去工作社区对他来说是一个巨大的打击。 当我父亲患上毁灭性的中风时，他看过的许多医疗专业人员都很少鼓励我们一家人。在治疗的早期，父亲被转到医院康复治疗，第一次就诊时，主治医生告诉我的姐姐和母亲，他没有希望了。你可以想象，这是一个毁灭性的打击。那天晚上，我巡房回来后，看到家人脸上沮丧的表情，我很难过。第二天，我和主治医生和他的同事们交谈，询问在如此有限的评估之后，他们的评估结果如何？我希望我们的医疗倡导者能够做到：倡导他的治疗。 尽管有可怕的预言，我和家人并没有放弃爸爸，最终，我们证明了这位医生的判断是错误的。虽然他的目标不再是发明新东西、烹饪美味佳肴或唱优美的歌曲，但我们找到了让爸爸的生活有意义的方法，比如为每一天设定一个目标，比如把勺子放到嘴边或做一些简单的运动，尽管他坐在轮椅上。我们建立了一个由家庭成员、理疗师、语言治疗师和其他护理人员组成的社区。当他取得成功时，即使是最小的，我们也会为此庆祝，并祈祷他继续进步，这一切都给了爸爸目标。当然，我们改变了他的饮食，确保他获得所需的营养，帮助他实现目标。 我们关注所有这些方式，随着五大支柱的重建，我父亲打破了医生的预测。中风六个月后，他可以独自坐起来、看电视和吃饭。他仍然是一个中风后仍患有缺陷的老人，但他的一些身体能力和大部分认知能力都恢复了。这需要耐心，而另一个关键是时间。任何形式的治愈都很少在一夜之间发生。我们生活在一个现在就想要一切的社会——更快、更轻松——但恢复是渐进的。 请记住，即使没有得到医疗团队的鼓励，您也可以自己使用本书中简单、基于证据的工具。请记住，五大支柱并不是魔法或万能药——就像肠道问题不是认知能力下降的唯一原因一样。但正如您将看到的，它们肯定是一个不可或缺的因素。
简单有效的解决方案虽然肠道健康可能不是影响认知能力下降的唯一因素，但它的作用足以对结果产生重大影响。我们每天都会了解到科学支持这一观点的新奇而有趣的方式。例如，当患有帕金森病的老鼠的粪便被转移到健康老鼠的肠道中时，健康老鼠通常会开始出现帕金森病的迹象——多巴胺水平下降，多巴胺是一种“感觉良好”的大脑化学物质。帕金森病患者的肠道微生物群通常会产生较少量的短链脂肪酸，正如您将在第 1 章中看到的，短链脂肪酸对保护大脑很重要。14 据估计，全世界约有 20% 的人患有脑部疾病，而且大多数人从未完全康复。如此糟糕的康复率并非因为缺乏努力。随着 21 世纪初可以测量脑活动的功能性磁共振成像 (fMRI) 和其他成像技术的出现，我们对脑部运作方式的理解已大大提高。然而，在瞬息万变、高度专业化的医学世界中，一位专家并不总是了解另一专业的最新进展。例如，神经科医生可能熟悉肠道微生物组研究的基础知识，而胃肠病学家可能只是大致了解解决阿尔茨海默病的神经原纤维缠结的最新进展。作为一名热衷于认知健康的胃肠病学家， *我生活在两个世界中。在我的医疗实践中，我为患者开出简单但有效的解决方案，并观察他们的肠道健康症状如何与认知症状同步改善。 如今，肠道健康问题无处不在。仅在美国，估计就有 6000 万到 7000 万人患有某种类型的消化系统疾病，如慢性便秘、憩室病、胆结石、痔疮、反流、肠易激综合征、炎症性肠病等。15其中一些人没有任何体征或症状，看起来很健康，也不知道自己 有更大的潜在问题。大多数人（包括我爸爸）都会感到不适，但疼痛程度不足以让他们去看医生或去医院，即使他们可能觉得有些不对劲。即使是去看医生的人，也不一定能得到诊断或治疗。二十年前，医生会开抗酸药（只能暂时缓解症状，但不能治愈）或告诉你多吃纤维（这仍然是一个不错的建议）。十年前，你的医生可能会建议你服用益生菌，然后就让你高高兴兴地离开。如今，我们知道肠道健康治疗不是“一次性”的。 直到最近，确定肠道疾病的治疗方法仍是一个反复试验的过程。是饮食问题？毒素？还是压力？诊断工具的进步正在迅速为我们带来具体答案，让我们能够专注于问题，从而找到解决方案。 例如，我们了解到，即使你有遗传易感性，患上阿尔茨海默病也不是命中注定的。尽管你有家族病史，但中风并不一定是你的未来。帕金森病是可以避免或尽量减少的。衰老并不一定意味着认知能力下降。你不必感觉自己像在一辆飞驰的列车上，必须做好迎接不可避免的撞击的准备。你可以掌控自己的健康。 通过成为一名健康英雄，您真正可以释放治愈肠道和拯救大脑的潜力。
[url=]* [/url]. 在本书中，我使用“认知健康”和“大脑健康”作为同义词。
第一章 肠道中发生的变化不一定留在肠道中我曾经读过一篇文章，文中说吃泥土的孩子比生活在更卫生环境中的孩子更不容易肥胖。1 作为一名胃肠病学家，我读过很多关于肠道健康的有趣研究，但泥土和肥胖之间的联系对我来说还是新鲜事。 事实证明，每克泥土中含有超过 10 亿个细菌细胞，其中许多对肠道有益，有助于形成平衡的微生物群，即自然生活在肠道中的细菌和其他微生物（微生物）的集合，帮助我们消化食物。这项引人注目的研究将肥胖与研究作者所说的“肥胖微生物群”联系起来，即肠道细菌失衡，导致身体从食物中摄取的热量比“瘦微生物群”多。2 例如，即使两个人每天都吃相同份量的相同食物，肥胖微生物群的人可能会增加体重增加，而拥有瘦弱微生物群的人可能会减轻体重。研究人员得出结论，对于某些人来说，肥胖与他们吃多少或吃多少几乎没有关系。例如，他们可能只是缺乏拟杆菌，这是一组可以在土壤中找到的细菌。 我分享这个故事的原因并不是建议你吃泥土来减肥（这不是一个好主意，原因有很多，包括我们的土壤大部分都受到污染）。这篇发表于 2006 年的文章意义重大，因为它吸引了大量关注，并开启了关于肠道微生物群的研究领域。尽管人们已经了解了微生物在消化过程中的作用，但研究人员想知道这些细菌还具有哪些其他能力。如果微生物群的组成可能导致我们中的一些人肥胖，那么它是否也会导致其他疾病？如果是这样，是否有可能通过针对肠道中的特定微生物来治愈疾病？ 自那篇文章首次发表以来，我们已经取得了长足的进步。在过去的二十年里，研究人员发表了 25,000 多篇关于肠道微生物组的论文，将其与自闭症和心脏病等多种疾病联系起来——这些疾病表面上似乎没有共同点。新的工具和技术使得更深入地研究微生物组成为可能，从而让我们对肠道不仅在我们的身体健康中，而且在我们的情绪和行为中发挥的作用有了重大的了解。而且我们现在知道，肠道健康会影响大脑健康。 以凯瑟琳的故事为例。她在五十五岁左右开始遭受脑雾和健忘的困扰。她觉得自己太年轻了，不应该有这样的问题，尤其是随着病情越来越严重，她开始咨询我的同事史蒂文·马斯利医生。在排除了更年期和重大疾病和功能障碍是导致她症状的原因后，马斯利医生提出了一些简单的建议：他建议她停止食用精制面粉和糖，并在日常饮食中添加富含抗氧化剂的浆果、樱桃和绿叶蔬菜。凯瑟琳听从了他的简单建议，她感到很欣慰，也很兴奋，因为她的头脑清醒了，记忆力也恢复了。她并不孤单——在我多年的实践中，我已经看到，即使是饮食上的微小变化也能提高大脑的处理速度，并减缓我们的衰老。
促进大脑发育的蓝莓· 蓝莓不仅美味可口，还富含强大的抗氧化剂，可增强免疫力，帮助抵抗癌症、心脏病和糖尿病等慢性疾病，并降低血压，而且对大脑也非常有益。 · 蓝莓通常被称为“大脑浆果”，因为它们似乎可以改善认知功能和记忆力，有助于延缓与年龄相关的认知衰退，并预防抑郁症。3· 老年人每天饮用蓝莓汁十二周后，记忆力和认知能力均有所提高。4· 这可能是因为蓝莓含有有助于大脑发育的花青素，这是一种有效的抗氧化剂，与改善大脑功能有关。5
乍一看，将肠道状况与大脑状况联系起来似乎不合逻辑，但越来越多的证据和许多像凯瑟琳这样的成功案例反复表明，肠道中发生的事情并不总是停留在肠道中。正如健康饮食对我们有益一样，我观察到，相反的做法和培养不健康的肠道会导致神经元的破坏——这些通常受到良好保护的脑细胞对我们的思想和记忆以及我们集中注意力、有效学习和指挥四肢按指令移动的能力至关重要。我越来越多地看到，不良的肠道健康与我们这个时代最可怕的一些神经退行性疾病之间存在关联，包括中风、阿尔茨海默病和帕金森病。
基础知识：那一口食物会发生什么？· 当我们咬一口食物并将其咀嚼成小块时，唾液中的酶开始将淀粉和脂肪分解成我们更容易吸收的营养物质。 · 我们吞咽后，食物到达胃（一种肌肉器官），在那里与酸和酶（来自肝脏和胰腺的胃液）混合，将蛋白质、碳水化合物和脂肪分解成称为食糜的物质。 · 食糜被推入小肠，消化食物中的营养物质在这里进入血液。 · 废物被送入大肠，在那里与微生物群中的大多数细菌混合并最终被排出体外。
为什么进化会赋予肠道这种能力，让我们记不起车钥匙放在哪里，或者让我们无法确定是否可以从桌子上捡起车钥匙？科学家们仍在试图找出“为什么”，但我们知道，随着微生物群在数千年的发展，肠道和大脑之间的联系也同时建立起来，从而产生了这些认知功能关联。要进一步了解肠道和大脑之间的联系，首先要了解肠道对我们的整体健康和生存有多么重要，以及它与身体其他部位的关系有多密切。
生存需要勇气大肠（通常称为结肠）是肠道的重要组成部分，它是一个五英尺长的器官，整齐地盘绕并塞入下腹腔，就在腰部以下。这个长长的消化器官可能看起来好像太努力地塞入分配给它的空间，但它的设计是故意的。大肠负责帮助我们吸收水分、产生维生素以及形成和排泄废物（粪便）来消化食物。消化需要时间，因此要求食物缓慢地通过长而弯曲的管道是有道理的。食物进食后大约需要六个小时才能到达大肠。即使是健康人，肠道也可能需要额外三十个小时才能完成进食。 胃肠道是一条从口腔开始向下的通道，将营养物质从喉咙输送到食道、胃、小肠、大肠、直肠，最后到达肛门，身体不需要或不能吸收的食物成分在这里被排出。 每当我们进食时，肠道微生物都会很高兴，因为它们也得到了食物。我们的营养就是它们的营养。微生物吃它们能消化的食物，把大部分脂肪、蛋白质和碳水化合物留给我们。它们为我们代谢食物，将其转化为我们可以用来为身体提供能量的形式。它们还会分解或发酵纤维等难以消化的物质，我们的肠道利用这些物质形成粪便，将废物排出体外。 当我们的微生物代谢我们所吃的食物时，它们也会产生一组对我们的健康至关重要的物质： 代谢物。代谢物是包括短链脂肪酸 (SCFA) 在内的分子，例如丁酸和醋酸，它们有助于维持肠道屏障功能。SCFA 是微生物在部分可消化和不可消化的多糖（如淀粉和纤维素等碳水化合物，由许多结合在一起的糖分子组成）发酵过程中产生的一类脂肪酸。6 SCFA 对肠道内壁特别有益，有助于保持肠道内壁强韧完整，就像保湿霜保持我们皮肤柔软一样。当我们决定晚餐吃什么时，大多数人不会考虑我们的食物选择对代谢物产生的影响，但我们吃什么会影响微生物和肠道是否能产生足够数量的代谢物来维持我们的健康。 如果没有正确的有益微生物组合，人体就无法最佳地利用食物中所含的营养，因此我们的身体就没有运作所需的能量。事实上，生存需要勇气。
微生物：地球的第一批通讯者肠道本身不仅仅是微生物进食和排泄的地方。它是一个由微生物、神经递质、基因、代谢物（如短链脂肪酸和氨基酸）、免疫反应等组成的生态系统。这些物质的作用是让我们身体的大部分功能保持最佳状态。它们通过一个高度智能的通信网络来实现这一点，这个网络的起源可以追溯到微生物群。 数十亿年前，生活在海洋中的微生物进化出了一种通讯系统。就像人类后来用微笑或鬼脸作为信号来传达感情和意图一样，微生物学会了通过分子相互“交谈”。7当一种微生物通过产生一种特定的分子向另一种微生物发出信号时，它会产生影响：分子的接受者——受体——会改变其行为。例如，自诱导物-2（AI-2 微生物）信号分子似乎是通用的，可以促进细菌之间的通讯。AI-2 通过一种称为群体感应的机制帮助这些细菌激活某些基因。 大约 6 亿年前，一些微生物通过进入海洋中开始形成的多细胞生物，实现了进化飞跃。这些生物只不过是微小的消化道。微生物通过帮助消化帮助它们的多细胞宿主生物茁壮成长。宿主为永远饥饿的微生物提供随时可用的营养来源。随着微生物在这些发育中的肠道中繁衍生息，它们也带来了自己的通讯系统。 这种早期的通讯系统演化成了我们现在所说的肠神经系统 (ENS)，它主要由神经元组成——与大脑中的细胞类型相同，但位于消化道内壁。ENS 的主要作用是进行促进消化的细胞通讯。它的起源（请记住，它最初是在没有大脑的生物体中发展起来的）确保了 ENS 可以独立完成很多事情，而无需生物体大脑的任何帮助。这种独立性使许多人将 ENS 称为“第二大脑”。事实上，它是第一个大脑，因为我们头颅中的大脑以及中枢神经系统 (CNS) 的其他部分都是在很久以后才进化出来的。 肠道微生物群和 ENS 已经发展出一套高度复杂的长距离通讯系统，肠道细胞能够即时指挥身体其他部位（包括大脑）的细胞活动。大部分此类通讯都沿着一条已确定的路径进行，即肠脑轴。
肠脑轴：你的个人光纤电缆就像一条光缆横跨各大洲、海底和山脉，使两个遥远而不同的国家之间能够进行交流一样，大脑和大脑肠道通过数百万条神经、数十亿个神经元和肠道中的数万亿微生物在神经学和生物化学上相互连接。这两个器官之间的这种通信网络被称为肠脑轴，有点不平衡，肠道对大脑的影响比大脑对肠道的影响更大。8 通过连接肠道和大脑，中枢神经系统也连接了与每个器官相关的神经系统——肠神经系统和中枢神经系统。尽管肠神经系统更多地负责沟通，但这种沟通是持续的、双向的，是双向的。 “光纤电缆”就是迷走神经。迷走神经从大脑一直延伸到肠道，是人体最长的脑神经，是大脑后部十二对神经之一。因此，它有助于调节各种各样的身体功能，从吞咽能力到血压。它还与肠道分担一些责任——即消化和免疫系统反应。9 肠脑轴通过迷走神经传递信息，利用来自肠道或大脑的化学信使——神经递质。例如，肠道中的微生物产生人体 90-95% 的血清素，血清素是一种负责稳定情绪、睡眠模式和食欲的神经递质——所有这些活动都被认为是由大脑控制的。10 或者是吗？ 通过产生血清素等神经递质，微生物群可以利用肠脑轴来影响大脑活动。例如，如果肠道产生的血清素太少，我们就会感到沮丧、睡眠不好、暴饮暴食。肠道就是这么强大。 尽管肠道和大脑之间相距甚远，但两者却有着错综复杂的联系，而且如前所述，这是一条双向通道：肠道与大脑沟通，大脑与肠道沟通。这种联系非常深刻，你肯定也亲身感受到过。例如，当大脑感觉到危险时，我们的消化道就会感觉到危险——肠道会下沉。我们在演讲前感到的焦虑可能会表现为我们所说的“心里小鹿乱撞”。 部分由于这种联系，我们知道肠道中发生的事情不一定会留在肠道中。如果微生物群以某种方式受到损害，它就无法最佳地发挥其多种功能。我的研究和经验表明，它通过肠脑轴向大脑发送的信号可能混乱或不完整，但身体内置的“光纤电缆”别无选择，只能将它们传送到大脑。
通过肠脑轴促进沟通最近的研究表明，迷走神经刺激的非侵入性方法可以增加和增强肠道和大脑之间的交流。通过电极进行的经皮耳迷走神经刺激 (taVNS) 已显示出良好的治疗效果， 11但还有其他更容易刺激迷走神经的方法，例如： · 从耳朵到腹部一直到脚部进行轻柔的自我按摩。 · 深呼吸练习。 · 冷水浸泡。 · 瑜伽体式，包括婴儿式、前屈式和摊尸式（摊尸式是指仰卧并伸直双臂和双腿，深而缓慢地呼吸） 。12
那么，什么会损害微生物群呢？健康肠道与不健康肠道有何区别？
微生物组：一个独立的世界大肠内的微生物群由数万亿微生物组成，自成一个世界。肠道微生物群中的微生物数量非常庞大，所有微生物的平均重量加起来有 2 到 4 磅。肠道中的微生物数量比地球上的人口还要多。但就像地球一样，你的微生物群也是多样化的，容纳着许多不同类型和物种的微生物，包括病毒、细菌、真菌和原生动物。想想看：你一直带着一个包含数万亿微生物的宇宙。这让诗人沃尔特·惠特曼的名言“我包含众多”有了全新的含义！ 当我们健康时，生活在一起的生物是平衡的。我们不仅需要它们保持平衡，而且我们需要它们全部保持平衡。这种多样性至关重要。科学开始表明，微生物群的多样性与预防肥胖和慢性疾病（如 2 型糖尿病、心脏病和神经退行性疾病）有关 。13 肠道内的许多物种在史前时期就已存在。事实上，三种主要分类学物种中的两种的起源猿类和人类肠道细菌家族可以追溯到1500多万年前中新世时期的共同祖先，当时熊、马和剑齿虎等哺乳动物开始在地球上繁衍生息。 目前居住在您肠道内的微生物群落是通过进化而发展起来的，并且仍在继续进化。它们的主要目标一直都很简单：生存和繁殖。而您的微生物非常擅长这一点。在您阅读本章的时间里，您的许多微生物将已经繁殖了一次甚至两次，将它们的基因传递给它们的后代，而后代也会繁殖。 就像任何万亿个微生物群一样，总有少数微生物惹是生非，微生物群也不例外。有些微生物是有益的，它们为身体提供支持。而有些微生物——比如，我们吃未煮熟的肉时摄入的有害大肠杆菌菌株——则会对肠道造成严重破坏。有益微生物和有害微生物都会繁殖，但如果有益微生物数量达到临界值，它们就会排挤有害微生物。 我们这个微小的古老生物群落一直在变化。当我们通过产道时，我们开始接受一些亲生母亲的微生物群，产道被细菌覆盖。这保护了婴儿时期的我们免受母亲和她的祖先所免受的一些病毒和细菌的侵害。14 我们才刚刚开始了解剖腹产婴儿的微生物群会发生什么变化，而不是通过阴道出生，阴道中的大部分微生物群是由母亲传给孩子的。虽然很明显，剖腹产婴儿的微生物群中可能有更多的微生物是在医院获得的（这可能导致尽管由于阴道出生的婴儿具有更多样化的微生物群，并且更容易感染疾病（例如，阴道炎）以及更少的必需菌株，而且通过阴道出生的婴儿具有更多样化的微生物群，但这些差异的长期后果（如果有的话）仍然未知。 母乳喂养也会对我们的微生物群产生影响，而微生物群会在儿童时期根据种族、民族、照顾者和其他社会因素不断发展。15 在我们的一生中，微生物群会发生变化，并且依赖于我们所摄入的食物（主要是食物和药物）中的微生物、我们环境中的化学毒素、我们接触到的任何病毒或细菌以及我们的压力水平，这些都会增加有害细菌的增殖，排挤有益物种。
直觉当肠道吸收和产生营养物质并正常运作时，我们会感觉良好。我们的排便规律，心情轻松。吃饱了就不再吃东西。我们通常精力充沛，而且往往很快乐，因为肠道可以通过其产生的神经化学物质（包括“感觉良好”的神经递质血清素）影响情绪。而且我们很可能精神抖擞，思维敏捷、思路清晰。 如果肠道状况不佳，我们可能会感到腹部不适甚至剧烈疼痛。便秘、腹泻、腹胀、疲劳，甚至食欲过旺或过少都是出现问题的迹象。肠道健康状况不佳可能表现为肠道刺激或发展为疾病——结肠炎、克罗恩病、结肠癌和憩室炎等。 别忘了大脑！我的研究和经验让我相信抑郁和焦虑是肠道不平衡的心理健康症状之一。
不同个体的微生物群包含许多相同的标准微生物，但我们每个人都拥有独特的微生物组合和平衡。从某种意义上说，你的微生物群有自己的特征。多样性也会在我们的一生中发生变化。新生儿、幼儿和老年人的多样性往往最少，也最容易患上某些疾病，如糖尿病和肥胖症。 我们的微生物群不断变化，部分原因是我们的行为和环境。你很快就会知道，虽然我们无法改变肠道结构，但我们可以改变微生物群的组成，无论是好是坏。
胃肠道屏障：人体的边境控制肠道是我们摄入的食物和药物中许多物质的目的地。肠道粘膜内层被称为胃肠道 (GI) 屏障，对于过滤进入肠道的大量物质至关重要。可以将其视为边境控制，它有权决定哪些物质可以进入身体的其他部位（即哪些物质可以穿过屏障进入血液），哪些物质必须留在肠道或排出体外。 为了做出这些决定，区分好与坏，GI 屏障依赖于 ENS 的智能。它“知道”什么会引起问题。一些不良因素包括有害细菌、病毒和其他外来物质，例如我们刚吃的苹果上的农药残留。最终，大多数这些不想要的分子的命运是尽快作为废物排出体外。如果你曾经得过肠胃流感，你就会明白我在说什么。 虽然胃肠道屏障是一座堡垒，但它也需要具有足够的渗透性，以允许营养物质（例如消化的脂肪、蛋白质和碳水化合物）进入血液，然后血液输送到全身，供我们的组织、器官和肌肉使用或储存，用于能量、生长和修复。 然而，胃肠道屏障的渗透性也是其最大的弱点。如果胃肠道屏障变弱，它可能会变得过于“松散”，使较大的“坏分子”分子从肠道逃逸到血液中。我们身体的主要防线已经失去了一些守卫。 另一种思考方式是想象用粗棉布过滤刚刚煮好的蔬菜汤。如果粗棉布的纤维完好无损，汤会自由地穿过粗棉布流入下面的罐子，而整个香料、胡萝卜和洋葱残渣等会聚集在粗棉布上，您可以轻松丢弃它们。然而，如果粗棉布的纤维太松，其中一些碎屑就会穿过粗棉布，使汤变浑浊。 胃肠道屏障的设计目的是为了保持强度和弹性——它对我们的健康和幸福至关重要，不能轻易被破坏。但它依赖于“好”肠道微生物的持续供应来维持和保持其强健。如果这些微生物以某种方式缺失或失衡，微生物群就无法产生其正常供应和代谢物的种类——这些物质，例如 SCFA，对于保持胃肠道屏障的强健和完整至关重要。
改变你的微生物群，改变你的健康与身体的其他部分一样，微生物群在体内平衡时工作得最好——当一切都平衡并按预期运作时。但由于进入体内的任何东西都可能影响微生物群，要么扰乱它，要么增强它，所以注意我们摄入或接触的东西很重要。营养、药物和毒素是影响微生物群组成的一些更明显的方式。但不要忘记其他四大支柱：运动、目的、社区和精神。16 现在，让我们以营养为例。饮食中含有过多高酸性食物（比如咖啡和苏打水）、富含饱和脂肪的食物（如肋眼牛排）、高糖食物（糖果和许多预包装食品和酱料）或过多高蛋白食物（例如，如果有人吃了太多的肉和海鲜而没有摄入足够的其他营养素），也往往缺乏益生元和益生菌（这两种元素对良好的胃肠道健康必不可少），也缺乏同样重要的后生元。 益生元通常是食物中不可消化的部分，即水果和全谷物等全食中的纤维。我们无法消化纤维，但肠道会利用它形成粪便，并帮助将废物（包括“坏”细菌）排出体外。肠道。我们大多数人都被告知，低纤维饮食与便秘有关。没有纤维，肠道就无法保持“正常”状态。 当纤维存在时，肠道中的微生物（称为益生菌）会发酵纤维，使其分解，以便纤维能够通过肠道的最后部分。（请记住，我们也可以以补充剂或发酵食品或饮料的形式摄入益生菌，例如酸奶、开菲尔、德国酸菜、泡菜、康普茶、豆豉、白软干酪甚至葡萄酒）。益生菌分解纤维时会分泌出统称为后生元的特殊化学物质。 虽然许多人都熟悉益生菌，但后生元却不是常见的话题。但是，我们对微生物群了解得越多，就越能理解后生元在支持免疫系统、预防癌症、稳定血糖、改善皮肤、治疗过敏和缓解肠易激综合征症状方面发挥的重要作用。 后生元的一个例子是丁酸，即我之前提到的短链脂肪酸代谢物。丁酸是胃肠道屏障的首选能量来源。这就是每个营养学家都会告诉你要吃高纤维饮食的原因之一。当我们摄入足够的纤维时，益生菌可以将其发酵以产生丁酸和其他代谢物。当丁酸大量存在时，胃肠道屏障能够保持其完整性。丁酸也是一种已知的抗炎剂。 当微生物事件的前生、益生和后生元交响乐得以发生时——在健康饮食的支持下例如，富含纤维的食物会让肠道微生物群保持平衡。我们的微生物可以进食、生长、繁殖并完成它们的工作。如果肠道不断受到低营养、富含非天然成分的加工食品的轰炸，再加上频繁服用抗生素，肠道微生物群就必须做出调整。它几乎可以消化我们给它的任何东西，但是当微生物事件的交响乐缺少了某种东西（比如，必需的营养素或纤维）时，就好像号角声部过早离开了舞台。例如，如果缺少纤维（益生元），益生菌几乎没有东西可以发酵，后生元的产生就会减少。我们的交响乐团演奏得节奏不齐或跑调了。 如果我们给微生物群提供过多人体不需要的东西，比如高果糖玉米糖浆，也会造成同样的后果。即使是蛋白质等好东西，摄入过多也会有害，会改变微生物群的化学性质，使其变得不平衡，多样性降低。 但不仅如此。不均衡的饮食会引发连锁反应。除了无法产生人体保持最佳健康所需的有益细菌外，微生物群还会开始产生有害物质。其中两种是脂多糖 (LPS) 和氧化三甲胺 (TMAO)。这些物质是已知的炎症介质——大脑健康状况不佳和认知能力下降的主要驱动因素之一。了解这些炎症介质是什么很重要，这样我们才能预防炎症的发生。做到这一点的一个重要方法是关注胃肠道系统，因为正如我的同事兼朋友 Tom O'Bryan 博士所说，“炎症的最大诱因就是叉子末端的东西！”
慢性炎症：免疫反应出错慢性炎症是医学界的一个流行词，因为它与人类已知的几乎所有慢性疾病有关，包括心血管疾病、癌症、关节炎、2 型糖尿病、中风、帕金森病、阿尔茨海默病和其他痴呆症等等。与急性炎症（由支气管炎或感染性割伤等引起）不同，慢性炎症是一种暂时的免疫反应，每次持续数周或更长时间。它通常始于正常的急性炎症反应，但后来发生了异常。可以把它想象成战争结束后仍在战场上战斗的士兵。 但是肠道炎症和心脏病有什么关系呢？肠道炎症又怎么可能影响我们的认知能力——清晰思考的能力呢？这一切都始于无害的免疫反应。 免疫系统并非位于身体中央。免疫细胞和其他免疫机制遍布全身，事实上，人体 70% 的免疫系统位于肠道。免疫细胞依靠高度发达的通讯系统来相互通报信息，这种通讯系统与数十亿年前的古代微生物首次发展出来的通讯系统相同（尽管更先进）。当入侵者出现时，称为细胞因子的分子会向炎症细胞（包括白细胞）发出信号，通过引发炎症来捕获和隔离有害物质。 如果你曾经扭伤过关节、骨折过，或者遭受过血肿（严重的瘀伤），你就见证了免疫免疫系统会直接对伤口进行免疫反应。充满炎症细胞的血液会涌向伤口，捕获“坏”细菌并开始愈合过程，伤口周围的区域会肿胀。发烧也是一种炎症反应。为了保护身体免受感染，免疫系统会提高体温，帮助杀死病原体。因此，尽管可能会暂时不舒服，但急性炎症免疫反应可以保护身体。当炎症反应持续存在并变成慢性时，就会出现问题。 炎症从急性转为慢性的原因有多种。细胞缺陷、狼疮和类风湿性关节炎等自身免疫性疾病（免疫系统将健康组织误认为是敌人入侵者）以及长期接触化学刺激物就是其中的一些例子。 医生经常将肠道慢性炎症与克罗恩病和乳糜泻等肠道疾病联系起来。但我们知道，肠道中发生的炎症并不一定就只停留在肠道中。不健康的肠道微生物群（例如由不健康的饮食或食物过敏引发）可导致生理变化，从而不适当地激活免疫系统，引发炎症级联，这种级联反应可能持续存在，并导致疾病状态在肠道外出现。 例如，低纤维饮食意味着丁酸和其他有益的 SCFA 的产生减少。如果没有这些 SCFA，我们会看到微生物群产生的有害物质（如 LPS 和 TMAO）的数量增加，这些物质是炎症介质。低纤维饮食与肠癌、憩室炎和其他炎症疾病有关。 免疫系统非常强大。它是中央情报局、联邦调查局、州警察和军队的联合体，密切关注“敌人”的活动。然而，它也可能不分青红皂白，只要感觉到威胁就会引发炎症反应。例如，过量的 LPS 会刺激感染。人体看到 LPS，感觉到有攻击性掠夺者，就会释放炎症反应。 随着时间的推移，微生物群落受到的影响会越来越明显，表现为不适甚至疼痛的症状：胀气、腹胀、腹泻、便秘、痉挛等。这些症状通常反映出一种称为肠道菌群失调的疾病，即肠道失衡。肠道微生物群已经失衡，有益微生物不足，有害微生物过多。这种失衡可能还伴随着多样性的减少。 菌群失调的后果更为严重，因为它可能导致一种称为肠漏综合征的疾病，即本应留在肠道中的 LPS 和其他颗粒被允许逸出到血液中。
肠漏综合征如果您对拜占庭帝国有所了解，那么您可能听说过其首都君士坦丁堡（现伊斯坦布尔）和帝国本身的沦陷。这发生在 1453 年，当时大炮、剑、箭和斧头是当时的主要武器——虽然很残酷，但远不及今天的威力。 君士坦丁堡的陷落并不令人意外，因为这座城市在过去几个世纪中一直被海军和多次围攻所削弱。令人惊讶的是城墙的倒塌。一千多年来，四英里长、十六英尺厚、四十英尺高的城墙保护着这座城市免受陆路入侵者的侵袭。它甚至抵挡住了猛烈的炮火。直到它遭遇奥斯曼帝国的领袖穆罕默德二世。 在长达 55 天的围城战中，穆罕默德的军队不断用炮弹轰炸城墙。炮弹的持续冲击最终使城墙结构变得脆弱，最终倒塌，奥斯曼军队得以进入这座戒备最森严的城市。
肠漏综合征的常见症状· 粉刺 · 脑雾 · 慢性腹泻或便秘 · 疲劳 · 纤维肌痛 · 胀气和腹胀 · 头痛 · 强烈的渴望，尤其是对糖和碳水化合物 · 关节疼痛和关节炎 · 记忆问题 · 情绪障碍 · 疼痛 · 皮疹、湿疹、酒渣鼻 · 甲状腺疾病
我讲这个故事不是为了给大家上一堂历史课，而是为了比喻肠道内发生的事情如何影响大脑。肠道内壁不断受到炎症的侵袭，最终会变薄变松，让原本应该留在肠道内的“力量”进入血液。这就是肠道通透性增加，俗称漏肠综合征。 泄漏不一定非要大洞。一个简单的松动，形成一个微小的裂缝，就足以让“坏”物质通过屏障——例如 LPS 分子。身体已经为偶尔发生的不良物质通过屏障的情况做好了准备。当这种情况发生时，免疫系统会突然出现并攻击不良物质，使其无法进入血液或无法进入太远。 然而，如果胃肠道屏障持续受到炎症的影响，那么就像君士坦丁堡城墙一样，其内壁会不断变弱，从而让越来越多的有害物质穿过这个曾经高度安全的边界进入血液。 现在我们有一个连续的反馈循环。最初由饮食或毒素引起的炎症会放松胃肠道屏障，让有害物质进入血液。此外，后生元（由微生物群产生）丁酸盐的数量不足以滋养和修复肠道内壁。由细胞因子发出信号让炎症细胞阻止入侵者的免疫反应会在血液中产生更多的炎症。受损的血液最终会进入血液到达大脑，遇到另一道强大的防御屏障——血脑屏障（BBB）。 血脑屏障是一种细胞壁，旨在保护大脑免受血液中循环的潜在有害毒素、病原体和炎症的侵害。但是，当它反复受到炎症损伤时，也会变得虚弱，使我们最宝贵的器官不仅暴露在毒素中，而且还暴露在破坏脑细胞和其他组织的异常免疫反应中。这就是炎症影响大脑健康的方式，导致认知能力下降，甚至导致阿尔茨海默氏症等退行性疾病。
神经退化和认知衰退神经退化是指神经元的退化，神经元是专门用来在大脑和整个神经系统内传递关键信息的细胞。通过电脉冲和化学信号，神经元会指示我们在口渴时用手拿起一杯水。正是神经元让我们能够感受到阳光的温暖并感激它。神经元引发行动、思想和情感。在整个生命过程中，神经元相互连接，在大脑中形成神经通路，这些通路帮助我们记住人、地点和事物。神经元形成了我们的记忆。 神经元并不是理所当然的，因为它们的供应是有限的。我们出生后不久，身体就停止产生大多数神经元。虽然我们可以创造新的神经通路——记住一个数学公式或记住一种新的开车方式——但例如，当神经元死亡时，身体通常不会再生它们。 当我们谈论神经退化时，我们谈论的不仅仅是人们在停车场迷路。其影响可能是微妙的，也可能是明显的。另一种谈论它的方式是从大脑健康状况不佳或认知能力下降的角度来思考。大脑功能不佳。这可能包括忘记车钥匙在哪里、花比平时更长的时间来完成一道菜（脑雾），或者执行日常任务的能力下降，比如使用割草机。 神经退化会导致神经元无法正常运作，可能是因为血流中断（如中风）导致神经元无法获得必要的营养，也可能是因为炎症导致神经元分解。无论哪种情况，结果都是有害的，而且通常无法修复。虽然神经退化可能无法逆转，但可以预防。我们对肠道、炎症和大脑了解得越多，就越清楚肠道健康对大脑健康有重大影响。因此，治愈肠道可以真正拯救大脑。
肠道攻击微生物群是一种在我们体内生存和繁衍的非凡结构。免疫系统可能是人体中最复杂的系统。由于胃肠道中的神经细胞，肠道的复杂程度仅次于大脑。所有这些器官和系统之间的这种同步性令人难以置信，但我们往往不去考虑它，因此它被忽视了。如果大脑紊乱，如果同步性缺失，就会出现混乱——一旦发生这种情况，往往为时已晚，无法扭转损害。医生和他们的病人关注心脏健康和肺部健康，但往往没有注意到胃肠道健康何时恶化。我们检测并关注心脏病发作或脑部发作（中风），但我们没有想到肠道及其健康状况。当健康受到攻击并陷入混乱时，我们不会解决肠道问题。是时候改变这种状况了。
第二章 肠道健康：一种不适状态在美国，大约五分之一的人患有消化系统疾病，如胃酸反流、胃溃疡、肠易激综合征、克罗恩病，甚至乳糖不耐症。1 其中一些人出现呕吐和出血等急性症状，因此到我的办公室甚至急诊室就诊。其中一些人出现腹胀、便秘或腹泻等症状，他们可能觉得这些症状还不够严重，不需要去看医生。许多人将自己的不适与某些食物类型或成分（如乳制品或麸质）联系起来，并自我诊断（或误诊）为乳糖不耐症。其他人则不知道是什么困扰着他们，相当多的人可能根本没有任何症状。 例如，我父亲有胃溃疡病史，知道某些辛辣和酸性食物是禁忌。他避免吃任何会加重溃疡的东西。当他不这样做时，他偶尔会感到不适，但不足以让他三思而后行。他和我们许多人一样，健康状况可能一直在缓慢下降，以至于我们要么不知道或认为这是衰老的自然过程。爸爸吃他认为均衡的饮食。他没有做的是齐心协力将肠道健康放在首位。他所在社区的许多人，包括医生和家庭成员，本可以更加关注，但他们中的许多人并不知道如何优化肠道健康。 回顾我父亲的病史，自从他确诊以来，我治疗了更多的病人，现在我知道他经历了微妙的变化，这些变化可能已经提醒我们他的大脑健康状况正在下降。我的父亲，乌玛·南迪医生，一个才华横溢的人，逐渐变得有些凡人。曾经很简单的复杂计算开始让他感到吃力。他的记忆力不如以前那么敏锐了。回想起来，有一个例子尤其令人心酸。他开车迷路了，找不到回家的路。当他最终回来时，他的魅力和智慧使他能够将这一事件解释为暂时的失误，通过这样做，他转移了医生对他大脑健康状况恶化的怀疑。也许后来的干预可能会有所不同，但众所周知，事后看来一切都很清楚。 如果我们要利用消化道来保持大脑健康并防止其衰退，我们需要养成改善肠道健康的习惯，并注意这些“小”事情。我认为肠道健康应该是我们的首要健康目标，但在找到解决方案之前，我们需要了解问题所在，因为当我们能够发现警告信号并采取预防措施时，我们可以做很多事情来治疗疾病，防止它发展成急性疾病，甚至在它发生之前。想想我爸爸的情况中风后的案例：如果你可以让一个基本上语无伦次、被医生放弃治疗的人恢复到可以自己吃饭、与周围的人和世界协调的程度，想象一下你可以主动做些什么——在危机出现之前解决健康问题。
我的肠道微生物群健康吗？不健康吗？· 大多数时候，我们凭直觉就能知道我们的微生物群是否出了问题：我们的消化功能不如往常。例如，我们可能会胀气或便秘，或者我们一直吃的食物可能不再适合我们。 · 如果这种情况持续存在，就应该去看医生。他们可能会建议做粪便样本检测。这将分析你消化道中的细菌、真菌和其他微生物，并告诉你是否存在不平衡。 · 根据测试类型，医生了解到的情况可能会让您了解克罗恩病、溃疡性结肠炎或乳糜泻等慢性疾病。 · 家庭测试很容易进行，但我建议与医生或其他专家一起进行，他们不仅了解数据，还了解您的健康史。
在我们的大脑中发出危险信号还记得我说过肠道中发生的事情不会留在肠道里吗？ 当您的肠道健康状况极度不佳时，您可能会出现腹胀、腹痛、不适、恶心、呕吐和排便方式改变等症状。这些都是常见的临床症状。然而，在这些症状出现之前，您可能会注意到更微妙的迹象，例如难以忍受或享受您通常喜欢的食物。您甚至可能会在饭后或在其他时候经历“脑雾”或精神无能的感觉，尽管您已经吃饱并休息得很好，但您无法正常工作。 这些相对常见且（至少表面上）“正常”的疾病可能会掩盖肠道中的更大问题和/或发展成更大、更系统性的问题，例如另一种自身免疫性疾病，如狼疮和类风湿性关节炎，以及乳糜泻、1 型糖尿病和牛皮癣。当免疫系统错误地攻击身体的某些部位时，就会发生这种情况，实际上是通过伤害自己来保护自己。 换句话说，自身免疫性疾病及其相关症状可能是胃肠道健康状况不佳的迹象，而胃肠道健康状况不佳又可能导致、恶化甚至导致大脑健康状况不佳。注意以下细微迹象很重要： · 当你一直能够阅读并快速吸收信息时，就会容易分心。 · 健忘到让人感觉不合适或不舒服的程度。 · 易怒、情绪爆发、困惑和抑郁。 · 记忆力减退或精神能量突然改变。 · 无法跟上谈话。 · 你一直擅长数学，但突然在基本的计算上遇到了困难。 · 即使休息好了，记忆力仍然会存在问题。 人们并不总是将这些视为中枢神经系统或大脑健康问题，尤其是在开始时，但当你失去部分认知能力，并且在控制愤怒、压力、注意力或情绪的方式上发生突然转变时，这很可能是肠脑轴中断的影响。 一旦我们注意到任何这些症状，就必须注意我们的肠道出了什么问题，因为我们不知道的（或我们忽略的）东西可能会杀死我们。很多人认为，只要他们的腹部没有绝对的大火，他们就没有问题。事实并非如此。即使你没有腹胀、不舒服、便秘或每天腹泻，你的肠道仍可能不健康。你可能会出现轻微或间歇性的症状，并将其归咎于过度放纵——晚餐吃的辣椒或多吃的一勺冰淇淋。回想起来，我知道我爸爸的肠道健康状况可能并不好。这就是为什么要注意的原因——我们的肠道可以充当晴雨表，预测我们身体尤其是大脑的恶劣天气。
肠道健康不良的机制和因素健康的肠道是功能正常的肠道。它正在做它应该做的事情，即吸收营养，而不会引起症状。但除此之外，在微观层面上，它还能帮助你的整个系统更加强健。对我来说，肠道是所有健康的中心。它是你保持健康或不保持健康的地方，因为胃肠道系统的完整性——肠道和血液之间的保护屏障，会影响你身体的其他部分——必须非常稳定，不能受到损害，否则你就会有问题。然而，我们做了很多事情来破坏它的稳定性。 许多因素都会影响肠道健康，并导致某些疾病（如肠易激综合征和反流）随着年龄增长而恶化。遗传因素就是其中之一，例如克罗恩病或乳糜泻的家族病史。我们可能无法控制这些因素（尽管您将在 下一章中看到，我们并非无能为力），但我们可以通过注意我们吃进嘴里的东西和我们选择的生活方式来影响我们的肠道健康，尤其是在我在引言中讨论的五大支柱的背景下。
碳水化合物和糖我的许多患者都有肠道问题，因为他们的肠道处于不适状态，饮食中含有大量不健康的脂肪和精制糖，而产生神经保护物质（如短链脂肪酸）的营养物质却很少。重要的是我们每顿饭都要深思熟虑。营养丰富的早餐，包括水果和燕麦片，还是甜甜圈？沙拉还是薯条？或者你上次参加的儿童生日聚会怎么样？菜单上很可能有披萨、蛋糕、冰淇淋和汽水。但如果你仔细想想，我们庆祝的食物并不值得庆祝——披萨是直接发射到肠道的原子武器，不利的碳水化合物甚至对最健康的人也是有害的。 让我们从碳水化合物开始。 碳水化合物是营养的关键成分，是食物中为我们提供能量的三种基本化合物之一（另外两种是蛋白质和脂肪）。碳水化合物的主要形式是糖、纤维和淀粉。尽管大众媒体对碳水化合物的描述非常负面，但并非所有碳水化合物都是“坏的”。事实上，大多数健康成年人的饮食应由大约 50% 的碳水化合物组成。你吃的碳水化合物的类型至关重要，肠道问题的一个关键因素是“坏”碳水化合物。 但是，什么是“好”碳水化合物和“坏”碳水化合物？“好”碳水化合物通常是植物性食物，纤维完整。蔬菜、水果、坚果和种子以及全谷物（如全麦、糙米、燕麦、大麦、藜麦和小米）是“好”碳水化合物的高纤维来源。“坏”碳水化合物包括含糖零食和用白面粉制成的食物，例如烘焙食品和精制谷物，例如白面包和白米饭。这些食物在加工过程中会损失大部分纤维，从而产生“坏”碳水化合物。 为什么有些碳水化合物是“好的”，而有些碳水化合物是“坏的”？ 我们的身体会缓慢地消化和吸收纤维状“好”碳水化合物，让它们以渐进、持续的方式提供能量，对我们的血糖水平产生温和的影响。这是一个健康的过程以及我们的身体是如何运作的。另一方面，“坏”碳水化合物，没有纤维，消化和吸收很快。这会让你在吃完饭后很快又感到饥饿，导致暴饮暴食、体重增加，并选择快餐等简单的食物。它还会让你感觉很糟糕（又有肠脑联系），并可能增加患上各种疾病的风险。这可能是血糖（葡萄糖）水平突然不健康地飙升，随后很快下降的结果。 食物的等级是根据所谓的血糖指数来划分的，血糖指数表示食物对血糖水平的影响速度。完全不含碳水化合物的食物的血糖指数为 0，纯葡萄糖（糖）的血糖指数为 100。血糖负荷是另一个指标，可以告诉您吃的食物对血糖的影响，其计算方法是将食物的血糖指数乘以您在任何特定时间吃的该食物量中所含的碳水化合物总量。 更健康的碳水化合物具有较低的血糖指数。绿色蔬菜的血糖指数较低，豆类（如扁豆、豆类和大豆）的血糖指数也较低。大多数全谷物和水果的血糖负荷都处于中等偏低到中等水平，因此它们可以成为健康饮食中重要的碳水化合物来源。土豆等淀粉类食物的血糖指数可能较高。这些碳水化合物应该偶尔吃，而不是每天吃。 问题始于血糖指数的高端。白面包、糕点和包装零食（几乎所有用精制谷物制成的食品）以及苏打水、能量饮料、大多数果汁和大多数加工食品的血糖负荷最高。应尽可能避免食用这些食物。这些食物不仅营养价值低甚至没有营养价值，但它们通常热量很高，可以在短期内提供能量，但这种能量无法持续。最糟糕的是，它们为我们肠道中的“坏”细菌提供了盛宴，使我们的微生物群失去平衡，并有效地破坏或削弱我们依赖的有益细菌。
并非所有脂肪都是一样的正如碳水化合物有“好”和“坏”之分，脂肪也有“好”和“坏”，脂肪大致可分为不饱和脂肪和饱和脂肪。饱和脂肪不仅对腰围和心脏有害，而且就肠脑轴而言，饱和脂肪还会降低肠道健康，从而导致大脑无法达到最佳健康状态。
伪装的不良碳水化合物乍一看，一些包装食品可能看起来很健康（或至少是无害的），但实际上并非如此。 · “低脂肪”并不一定意味着“低糖”。 · “无糖”或“减肥”与“无脂肪”不同。 · “清淡”产品和人工甜味剂也好不到哪里去。根据动物研究，糖替代品对微生物群有负面影响。当老鼠被喂食人工甜味剂时，它们的血糖水平上升，而且它们难以利用身体产生的胰岛素。2· 我们可能认为血糖指数不太高的食物通常含有“隐藏的”糖，所以请仔细阅读调味酸奶、意大利面酱、沙拉酱和番茄酱上的标签。
不饱和脂肪在室温下往往呈液态。这类脂肪可分为单不饱和脂肪和多不饱和脂肪。单不饱和脂肪通常来自植物，可在橄榄油和花生油、南瓜籽和芝麻、杏仁和腰果以及鳄梨等食物中找到。适量食用这些食物对我们有好处，不仅因为它们有助于降低坏胆固醇、提高好胆固醇以及改善血糖水平的控制，还因为它们支持更平衡的微生物群，有助于优化肠道健康和大脑健康。 适量摄入多不饱和脂肪对我们也有益，主要是因为它们含有 omega-6 和 omega-3 脂肪酸。这些脂肪可以在鲑鱼、凤尾鱼、鲭鱼、鲱鱼、沙丁鱼和金枪鱼等油性鱼类以及大豆和核桃中找到。它们可以降低血液中的甘油三酯（“坏”脂肪）水平，并可以降低我们患心脏病的风险 。3 因此，它们以与单不饱和脂肪相同的方式帮助我们的肠道。 这些都是好脂肪或相当好的脂肪。坏脂肪是饱和脂肪和反式脂肪。饱和脂肪在室温下通常呈固态。牛肉、羊肉、猪肉和家禽等肉类（尤其是带皮的）的饱和脂肪含量较高。黄油、奶油和任何全脂产品等乳制品也是如此。这些坏脂肪往往会提高血液中低密度脂蛋白（“坏”胆固醇）的水平。血液中 LDL 过多会增加我们患心脏病的风险。 反式脂肪可能是最狡猾的坏脂肪。它们由经过化学改变（部分氢化）的植物油制成，成为固体脂肪。它们可以在人造黄油、非乳制奶精、微波爆米花和许多冷冻食品中找到。虽然反式脂肪价格低廉且保质期长，但美国食品和药物管理局 (FDA) 认为这些人造脂肪不安全，因此尽可能避免食用它们 。4 ，当工业生产的反式脂肪取代饮食中的其他营养素时，会导致炎症标志物增加。5正如您将在本书后面看到的，有新证据表明，高饱和脂肪摄入量和高胆固醇水平也可能与阿尔茨海默氏症和其他类型痴呆症的风险增加有关。
关于转基因生物根据 FDA 的说法，转基因生物 (GMO) 是通过基因工程改变其 DNA 的食品。开发它们是为了节省资金并更有效地种植农作物，帮助农民提高产量、防止作物损失和控制杂草。但好处大于坏处吗？我认为不是。转基因生物不仅会对地球上的生物多样性产生负面影响，而且食用转基因食品还可能对我们的肝脏、胰腺、肾脏和生殖系统以及免疫系统产生负面甚至毒性影响 。6
食物还是毒药？当然，影响我们肠道的不仅仅是脂肪和碳水化合物。用于生产最健康食物（如羽衣甘蓝、糙米和西兰花）的原料也可能有害，损害我们的整体健康和胃肠道系统。添加到水果和蔬菜中的化学肥料和合成农药，以及通常不安全的抗生素、药物、生长激素和屠宰牲畜的不健康食物，都在某种程度上将毒药放入我们的餐盘，最终从我们的腹部进入我们的大脑。 避免这种情况的最有效方法是食用有机食品。有机这个词描述了食物的种植和加工方式。有机水果和蔬菜使用天然肥料种植，杂草和昆虫通过耕作、除草、捕虫器和天然杀虫剂而不是有毒化学品来控制。有机牲畜以有机非转基因饲料喂养，疾病通过自然方法预防，例如多样化的饮食、干净的生活空间以及更安全的抗生素和药物。 在我的实践中，我发现食用有机食品的患者患某些疾病和肥胖症的风险降低。我的许多患者在专注于保持有机饮食时很高兴看到他们的胃肠道和其他症状减轻或消失。以下是发生这种情况的一些原因： · 有机食品含有较少的农药。当这些化学物质用于传统农产品及其生长的土壤时，它们会残留在你吃的食物中——它们存在于细胞中，所以无论清洗多少次都无法去除它们。从本质上讲，这意味着当我们不吃有机食品时，我们摄入的杀虫剂和除草剂的剂量很低。 · 有机食品不含防腐剂，因此保质期更长，因此您可以更放心购买到的食品是新鲜的。 · 有机农产品、乳制品和肉类比传统生产的食品富含多种营养成分，例如 Omega-3 脂肪酸。 · 有机农产品通常比传统农产品更有营养，维生素含量也更高。 · 有机农产品不含转基因生物，转基因生物与糖尿病、癌症和神经系统缺陷有关。7我们餐盘上的另一个危险是高度加工的食品。这些食品可以定义为由从全食中提取或精制的成分制成的食品，其中许多食品的血糖负荷很高。富含软饮料、午餐肉、快餐、罐头汤、薯片和饼干的饮食缺乏膳食纤维、微量营养素和植物化学物质，而坏脂肪、糖和钠含量很高。8 它们往往含有添加剂，尤其是旨在使产品看起来更有吸引力、味道更甜或保鲜时间更长的化学物质。研究人员发现，高度加工食品与不良健康后果之间存在联系，例如过敏和自身免疫性疾病、某些类型的癌症、心血管疾病以及包括 2 型糖尿病和肥胖症在内的代谢紊乱。9 此外，由于高度加工食品往往由于脂肪、糖和盐含量高而味道很好，我们最终会吃得太多。因此，请尽量避免食用蛋糕粉、方便面、许多即食食品和冷冻食品等食物，以保护您的肠道、大脑和整体健康。 13换句话说，冷冻浆果和菠菜很棒，但电视晚餐和披萨就不那么好了。
价格实惠的有机和非转基因食品人们经常告诉我们要购买有机食品，避免食物中含有化学物质，但有时这样做会花费不菲。以下是一些有用的建议： · 在打折和批发市场购物。如果你发现你喜欢的农产品价格有竞争力，可以多买一些然后冷冻起来。 · 冷冻水果和蔬菜（非预制食品）往往更便宜，营养成分与新鲜食品相比没有显著差异。冷冻水果和蔬菜的营养成分也往往比在冰箱中储存多天的新鲜食品更高。10· 加入当地农场的社区支持农业 (CSA) 计划，这些农场可以在整个生长季节提供有机食品。其中许多农场提供浮动付款比例，甚至接受补充营养援助计划 (SNAP) 付款。同样，如果您有多余的农产品，请将其冷冻起来。 · 自己种植！即使在阳光充足的窗台上放几盆蔬菜也可以补充您的健康食物摄入量。 · 如果你不能买到有机食品，请避免食用环境工作组列出的“肮脏的十二种”食品（非有机食品），这些食品的农药残留量最高： 11 1. 苹果 2. 蓝莓 3. 樱桃 4. 葡萄 5. 绿豆 6. 青菜 7. 油桃 8. 桃子 9. 梨 10. 辣椒 11. 菠菜 12. 草莓 · 在可以的情况下，用“清洁十五种”食品（农药残留量最低的食品）替代“肮脏的十二种”食品： 12 13. 芦笋 14. 鳄梨 15. 卷心菜 16. 胡萝卜 17. 冷冻豌豆 18. 蜜瓜 19. 猕猴桃 20. 芒果 21. 蘑菇 22. 洋葱 23. 木瓜 24. 菠萝 25. 甜玉米 26. 红薯 27. 西瓜
除了食物，抗生素和其他药物这不仅仅是我们吃的食物。通常，当我们服用处方药时，我们认为我们做出了健康的选择，但情况并非总是如此， 14尤其是当涉及到抗生素时。我们的微生物群就像一个微型生态系统，正如我们所见，我们希望保留好细菌，而不是引入坏细菌。然而，由于抗生素会杀死好细菌 和坏细菌，因此抗生素治疗后微生物群可能会被破坏长达六个月。因此，如果您的医生推荐处方抗生素，请询问这是否是唯一且最好的选择。 别误会我的意思：抗生素有很多好处，拯救了无数可能致命的感染，如败血症、链球菌和细菌性肺炎。必要时我会开抗生素，但了解如何明智地使用抗生素并考虑肠道健康至关重要。服用抗生素时，重要的是增加纤维、益生元和益生菌以及发酵食品的摄入量。 2018 年，研究人员让年轻健康男性服用强效抗生素，持续四天，在此期间，他们几乎所有的肠道细菌都被消灭了。研究人员在接下来的六个月内跟踪了这些参与者，发现大多数受试者的细菌数量都恢复到了研究前的水平。然而，九种不同的有益细菌仍然缺失。16 如果不重新平衡，这种多样性的丧失不仅会对肠道产生长期影响，还会对包括大脑在内的整个身体产生长期影响。
极度美味的食物：买家要小心！许多大公司往往更关心他们的利润而不是我们的健康，尤其是在高可口食品 (HPF) 方面。这些是糖果、薯片、饼干、炸薯条和芝士汉堡等加工食品，它们结合了高水平的糖、钠、脂肪和/或碳水化合物，以激活大脑的奖励系统，刺激过度进食并实际上助长上瘾。2022 年发表的一项研究表明，许多不成比例地开发和销售 HPF 的领先食品公司都归美国烟草公司所有，而这些公司在误导和操纵消费者方面拥有数十年的经验 。15
影响肠道健康的五大支柱从五大支柱的角度来审视肠道健康，我们意识到，虽然营养在我们的健康中起着关键作用，但它只是整个方程式的一部分。改善和维持肠道和大脑健康不仅需要吃有营养的食物，还需要有目标感，但也需要足够的运动，否则我们面临许多相关疾病的风险。你可能听过人们说久坐是新的吸烟。这是因为如果我们过着久坐的生活，我们患心血管疾病、中风或其他致命疾病的风险与吸烟者差不多。同样，缺乏运动会导致疲劳、关节痛、肌肉痛和全身不适。就我们的胃肠道生理学而言，如果我们不运动，就会导致微生物群缺乏多样性，从而导致胃肠道健康状况不佳。17
你的微生物群可能不健康或失衡的迹象· 您有消化问题，如腹胀、消化不良、腹泻、恶心或肠易激综合征。 · 你吃的饮食不健康。 · 你对加工食品和糖上瘾了。 · 您超重或肥胖，并且难以减肥。 · 您的免疫系统较差，经常出现呼吸问题、感染和胃肠道问题。 · 您正在经历炎症性健康状况（从过敏到心脏病等）。 · 您记忆力差、焦虑、抑郁或其他情绪障碍。请记住，您的肠道被称为“第二大脑”是有原因的。
社区和精神也是影响因素。研究反复表明，忽视这两个支柱会导致压力。一个有趣的例子是“罗塞托效应”，这个术语于 1961 年被创造出来，用来解释宾夕法尼亚州罗塞托的意大利裔美国人社区心肌梗塞（心脏病发作）发生率异常低的原因。这是许多后续研究的基础，其中一项研究历时 50 年，发现这个紧密团结的社区成员生活更健康，压力更小。18但你不必是意大利裔美国人或住在宾夕法尼亚州。贝克曼研究所所做的其他研究也表明，亲密的友谊同样可以减轻压力。19 健康专家明白，减轻压力是肠道健康的关键。事实证明，当我们不那么担心、焦虑或紧张时，我们释放到血液中的皮质醇就会减少；皮质醇可以减少炎症、调节血压、降低血糖、帮助我们休息，并使我们在心烦意乱或害怕之后更容易恢复。慢性压力还有其他负面影响。当我们有压力时，我们更容易暴饮暴食，尤其是高加工或不健康的食物。此外，压力荷尔蒙和随之而来的炎症会重塑微生物群的组成，让我们陷入困境，因为“坏”肠道细菌也可能加剧我们的压力反应。20
得出结论我爸爸的饮食习惯，就像许多其他大脑健康状况下降的人一样，可能导致了他的大脑衰退。他吃的他认为是均衡的饮食，但实际上他他没有做的是齐心协力将肠道健康放在首位。在中风之前的几年里，爸爸偶尔会感到胃部不适，腹胀和不适。这是暂时的，持续两三天，但我现在知道他的胃肠道给了我们一些线索。我认为干预措施会很有用。如果我说，“嘿，让我们尝试遵循更多的植物性饮食，吃可以治愈肠道的食物”，我们可能会看到另一种结果。 我父亲的遭遇是许多医患关系中都会出现的情况——双方只对严重症状作出反应。我们没有看到警告信号。这就像我们在泰坦尼克号上，直到改变航向为时已晚才意识到前方有一座冰山。 虽然我希望自己能为我父亲的病情做些不同的事情，但我们当时并没有像现在这样拥有大量关于肠脑联系的数据和证据。威廉·奥斯勒爵士经常被誉为现代医学之父，他曾经说过：“研究疾病现象而没有书籍，就等于航行在未知的海洋中，而研究书籍而没有患者，就等于根本没出海。” 21这就是为什么我在这本书中与大家分享我当时希望拥有的地图。
第三章 如何改善肠道健康尽管我们的肠道可能会出现各种问题，我们的胃肠道也可能会受到各种损伤，但我们仍有许多方法可以帮助肠道恢复正常，并可以采取行动治愈或改善胃肠道系统。还记得我关于孩子吃泥土的好处的故事吗？每次我们享用一顿饭——无论是炸薯条和汉堡包，还是羽衣甘蓝和豇豆——我们都有可能改变我们的微生物群。如何做出这种改变取决于我们自己，但要想发生健康的改变，我们必须有意愿去做。 举个例子。我的孩子有一台任天堂 Switch。到目前为止，我从来没提醒过他们充电。为什么？因为他们有一个重要目标：玩它。然而，折叠衣服则完全是另一回事，因为对于大多数八到十岁的孩子来说，整理整齐、没有褶皱的 T 恤似乎没有那么重要。他们并不总是足够在意，以至于把这变成日常习惯。成年人也是如此——将任何东西纳入我们的日常生活都需要承诺和改变。 大多数人都知道，改变很难坚持。但是，如果新习惯有我们重视的目的——例如给心爱的电子游戏玩家充电，或者吃有益于身体和大脑健康的食物——那么改变就会容易得多。让某件事成为习惯的最好方法是有一个对你来说很重要的目标，而生活中很少有目标比拯救我们的大脑更重要。
如何将肠道健康放在首位我非常了解自己的早餐和午餐习惯，因为我很清楚自己想要吃什么类型的食物才能达到我想要的效果。我的晚餐变化比较多，偶尔也会去餐馆吃饭，但总的来说，我对吃的东西非常谨慎。这源于我对健康的追求，这种追求源于我小时候的健康挑战，当时我患有风湿热，而我年轻时和医生时养成了良好的习惯。看到我的病人没有遵循健康的饮食计划时所处的困境以及他们的肠道健康因此受到的影响，这是一种巨大的激励。 我赞同良好的肠道健康对于治疗胃肠道、大脑、免疫系统甚至心脏疾病的重要性。我利用自己的经验帮助患者了解肠道健康对于实现真正健康的重要性。这是因为尽管我们拥有无数种食物选择，但其中许多食物与健康的肠道完全不相容。做出正确的选择以帮助肠道获得抵抗机会是一项日常挑战。这些选择有时并不容易做到，可能需要纪律和目标。当追求极致健康成为我们的主要目标时，我们可以采取措施实现它。决定将这一追求作为我们的使命是一个过程，迈出第一步可以开始改变我们的行为。而巩固这种行为——使其成为习惯——是关键。 以 Sam 为例。他患有克罗恩病。他是我的病人，近十年来，我一直告诉他，通过饮食和有目的的生活方式，肠道健康很重要。这花了他一段时间，但当他最终养成改善饮食习惯的习惯时，他的生活发生了改变。肠道健康现在是他摆脱这种可怕疾病计划的关键要素。他已经成为一名出色的厨师，用全食和香料烹制出美味可口的饭菜。他的许多菜肴都用姜黄和孜然，这对肠脑轴有益。结果非常惊人。
养成习惯！改善肠道健康的四个秘诀1. 每周外出就餐不要超过一次。 2. 尽量避免加工食品，并将其限制在正餐的 25% 以下。 3. 尽可能多地食用有机、非转基因食品。 4. 与他人一起吃饭——与家人和朋友共进晚餐有助于建立社区支柱。
别那么伤心美国公民的典型饮食被称为标准美国饮食（简称 SAD），这是有原因的。主要食用高热量和营养不良的食物和饮料意味着吃很多“坏”脂肪和碳水化合物，更不用说大量的添加剂和杀虫剂，几乎没有空间吃有益的食物。说到改变肠道健康，我们都需要尝试转向以植物为主的饮食方式。即使是微小的变化也会立即影响您的肠道健康，所以尽量多吃： · 蔬菜，特别是绿叶蔬菜和十字花科蔬菜。 · 葱属植物，如大蒜和洋葱。 · 香料。 · 发酵食品。 · 浆果。 当你转向一种既能治愈肠道又能保护大脑的饮食方式时，请运用作家迈克尔·波伦的智慧，他有句名言：“吃食物。不要太多。主要是植物。”换句话说，吃全食，而不是加工或包装食品；吃东西是为了 滋养自己，而不是为了缓解压力或无聊；最重要的是，尽可能多地吃 植物性食物。无数研究发现，素食饮食因其高纤维含量而有益于肠道微生物群。一些蔬菜（如鳄梨）含有“好”脂肪，而没有蔬菜含有“坏”脂肪。研究还表明，植物性食物通常营养成分较高，可以增加肠道中有益细菌的水平，同时减少有害细菌的菌株，更不用说富含维生素和矿物质。1 让我们仔细看看。
绿叶蔬菜。绿叶蔬菜提供叶酸、维生素 C、维生素 K 和维生素 A 等营养物质，是美味的纤维来源。例如卷心菜、生菜和羽衣甘蓝。多项研究表明，这些食物含有一种名为磺基奎诺糖的“好”碳水化合物， 2可支持健康肠道细菌的生长。因此，绿叶蔬菜有助于建立健康的微生物群。
十字花科蔬菜。十字花科蔬菜，如西兰花、抱子甘蓝、萝卜、羽衣甘蓝、白菜和花椰菜，可以生吃或煮熟后食用。无论哪种方式，它们都营养丰富，提供蛋白质、优质碳水化合物和维生素（尤其是维生素 A、维生素 C 和叶酸）以及矿物质，包括铁、钙、硒、铜、锰和锌。例如，一杯花椰菜含有 3 克纤维，这相当于您每天所需纤维的 10%，可以滋养肠道中的健康细菌，优化结肠功能，减少炎症，所有这些都有助于促进消化健康。 另一方面，萝卜每杯可提供 1 克纤维，但萝卜叶尤其有益。一项有希望的研究发现，萝卜汁可能有助于通过保护胃组织和加强粘膜屏障来预防甚至缓解胃溃疡。这很重要，因为粘膜屏障可以保护胃和肠道免受有害微生物和可能导致溃疡和炎症的有害毒素的侵害 。3
葱属蔬菜。在我看来，任何食物加大蒜都会味道更好，所以在准备咸味食物时，多加一点大蒜。 《食品科学与人类健康》杂志的一项研究表明，大蒜支持“有益”肠道细菌（例如双歧杆菌）的增殖，并防止有害细菌生长。大蒜富含菊粉，菊粉是一种不可消化的碳水化合物，可作为消化系统中有益细菌的食物。生大蒜对肠道健康最有益，因为大蒜煮得越久，它的益生元益处就越少。4 像大蒜一样，各种颜色的洋葱（白色、黄色、红色、绿色）都能改善几乎所有菜肴的味道。它们不仅是维生素 C、维生素 B6、钾和叶酸的可靠来源，而且富含抗氧化剂，有助于保护体内细胞免受自由基的损害并抵抗疾病。洋葱是黄酮类化合物（包括槲皮素，一种存在于水果和蔬菜中的天然色素）最丰富的来源之一，具有强大的抗炎特性的植物化学物质，可以帮助治愈肠漏。5 洋葱还含有大量的益生元和纤维。
香料。香料同样重要。以姜为例。我们可能认为它是常用于调味饼干的东西，但它在咸味食品中也很美味，并且具有许多药用特性。姜可以帮助缓解恶心、呕吐和其他胃相关症状。在《 食品与化学毒理学》杂志上发表的一项研究中，研究人员发现姜可以提高我们的前列腺素水平，前列腺素是一种激素样物质。6前列腺素的作用是提高肠道内壁吸收更多营养物质的能力 姜中还含有一种称为姜辣素的化合物。这些化合物已被证明具有抗炎特性，这或许就是这种香料对消化问题如此有效的原因。 在饮食中加入多种香料可能会改善消化、新陈代谢、恶心和整体肠道健康。但是，如果你只在饮食中添加一种新香料，那就选择姜黄吧。我试着把它加入到我的每一顿饭中。它是一种很好的抗炎剂，对肠道有保护作用。现在越来越多的美国杂货店有新鲜的姜黄根。干磨的姜黄也可以使用，但要检查最佳保质期，并尽可能选择有机的。姜黄具有抗氧化能力，可以抑制炎症，而且它已被证明可以通过改善血管功能来促进大脑健康、提高记忆力和降低患心脏病的风险。7 姜黄具有抗炎作用，是一种天然的止痛药——它可以对抗急性疼痛，也可以缓解慢性疼痛，而且它对我们的肠道比其他抗炎药物（称为 NSAID，如布洛芬、阿司匹林或萘普生）要好得多。由于姜黄是脂溶性的，因此与含有健康脂肪的餐食一起食用可以使其更有效。更好的是，在富含姜黄的菜肴中添加黑胡椒：黑胡椒中的胡椒碱使姜黄的生物利用度提高 2,000 倍（物质可用于生物活性或被人体利用的程度）！ 8
发酵食品。在改变饮食习惯以治愈肠道的同时，一定要在日常饮食中添加前面提到的发酵食品以及其中含有的益生元、益生素和后生元。经过发酵的食物（酵母或细菌分解其中含有的糖分）包括： · 已陈化但未经过巴氏杀菌或加热的奶酪，包括切达奶酪、瑞士奶酪、波萝伏洛奶酪、高达奶酪、艾丹姆奶酪和格鲁耶尔奶酪。 · 干酪。 · 蜂蜜（生）。 · 开菲尔。 · 泡菜。 · 康普茶。 · 酸菜。 · 豆豉。 · 酸奶。 其中许多都富含 乳酸杆菌，这是一种有益于微生物群健康的益生菌。研究表明，经常食用酸奶的人体内与炎症和多种慢性疾病相关的细菌水平较低。9要从酸奶和白软干酪中获取肠道健康益处，请确保标签上写着“含有活菌”或“含有活性菌”。
浆果。水果永远是极好的选择，而浆果是最好的。根据我的临床经验，大多数浆果有助于缓解慢性炎症并改善肠道细菌。浆果是最健康的食物之一，是含糖零食的绝佳替代品。每周吃几份浆果，并尝试不同的品种。 · 巴西莓 · 越橘 · 蓝莓 · 蔓越莓 · 枸杞 · 葡萄（是的，葡萄是浆果！） · 覆盆子 · 草莓
“植物性”并不总是意味着“对你有益”· 快餐店和杂货店现在提供各种植物性“肉”，包括豌豆、大米、绿豆蛋白、椰子油、可可脂、马铃薯淀粉、醋和甜菜汁提取物等看似健康的成分。但要适量食用；它们更像是一种享受，而不是健康的替代品。 · 植物“肉”中的钠和饱和脂肪的含量通常与普通肉制品相同或更多。 · 快餐连锁店油炸替代肉制品的方式与油炸普通肉制品的方式相同。这些替代肉制品与白面包和油腻的薯条搭配在一起，虽然是植物性食品，但肯定对肠道无益。 · 尽可能多地关注食用真正的全食。如果您唯一的选择是快餐，请选择沙拉、不带玉米饼的玉米卷、墨西哥卷饼碗或主要由蔬菜组成的卷饼和三明治。
运动与肠道健康回到五大支柱，我们知道，在积极改变肠道微生物组成方面，运动几乎与营养一样重要，因为我们的肠道微生物群在能量稳态和调节中发挥作用。运动与我们的微生物群到底有什么关系？ 事实证明，效果相当不错。研究发现，定期锻炼可以增加微生物群的物种多样性，并逆转与肥胖相关的肠道失衡。11 定期锻炼可以有效改变肠道微生物。最近的研究表明，包括几周锻炼在内的生活方式改变会导致参与者体内丁酸水平升高，丁酸是一种代谢物，可通过减少炎症和产生能量来保持肠道健康。12 定期锻炼的另一个好处是肠道微生物群更加多样化，这通常意味着更健康。正如我们所见，微生物群减少会增加引发疾病的炎症的风险。13 骑自行车、散步和瑜伽等低强度运动可以减少粪便在结肠中的停留时间，以及病原体与胃肠道粘液层或胃肠道屏障的接触时间。因此，研究人员发现，运动有助于降低结肠癌、憩室病和炎症性肠病的风险14 —— 这对我们的肠道来说都是好消息。
我最喜欢的肠道（和大脑）锻炼· 快走或跑步等有氧运动 · 瑜伽 · 太极拳 · 骑自行车 · 仰卧起坐或仰卧起坐 · 凯格尔运动等盆底活动
爱尔兰的科学家发现，专业运动员的微生物群比不太活跃的同龄人更加多样化。正如预期的那样，运动员和非运动员在血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、腰围和血压等炎症和代谢指标方面存在显著差异。更重要的是，运动员的肠道微生物多样性更高。15 例如，户外活动已被证明可以改变儿童体内的微生物群，增加 罗斯氏菌（一种被认为可以预防肠道炎症的细菌）的水平和粪便血清素的水平，从而有助于预防便秘。这种类型的运动不仅增强了儿童与大自然的联系，预防了炎症，还改善了行为。16
你不属于你的基因我觉得特别令人兴奋的是，即使是我们认为是“硬连线”的特征，如遗传和衰老，也会受到影响，如果我们致力于改变我们的生活方式，进而改变我们的肠道。肠道中的细胞和所有细胞一样，都有 DNA，肠道微生物群和许多疾病都可能具有重要的遗传成分。你无法改变这些，但事实证明，仅仅因为你的家族中存在 IBD 或结肠癌等疾病，你就可以采取一些行动，改变你患病的几率。你吃的东西可以改变你的基因，改变你的生物学。这些知识可以带来变革，赋予每个人力量。 由于我们的基因影响着一切，从眼睛的颜色到患上某些疾病的可能性，因此基因影响我们的饮食需求也是合情合理的。DNA 是决定人体需要哪些营养素以及我们如何处理所吃食物的重要因素。例如，有些人的基因使他们能够更有效地从食物中吸收某些营养素。其他人则具有使他们容易对特定食物过敏或不耐受（如乳糖或小麦）的特征。通过了解我们的基因，我们可以更好地选择所吃的食物，并确保我们获得所需的营养。我们还可以使用 DNA 测试来识别与饮食相关的健康风险，并采取措施避免这些风险。换句话说，DNA 测试可以帮助我们根据个人需求定制饮食，改善我们的整体健康状况。例如，尽管羽衣甘蓝很健康，但多吃羽衣甘蓝可能并不是您的身体所需要的；相反，多吃西兰花可能会对您有益。特定的基因可能使我们能够消除不健康食品造成的损害，而研究遗传学和营养学之间联系的新领域正在改变这一现状。 营养基因组学是一门新的研究领域，主要研究营养如何影响基因组，以及如何开启和关闭基因。可能意味着一段不同的人生旅程——一段精彩、健康、快乐的人生，而且可能不会成为遗传疾病的牺牲品。利用营养来影响我们的基因表达意味着我们不再受 DNA 的摆布。营养在对抗和预防疾病方面是改变游戏规则的因素。在追求卓越健康的过程中，我们掌控着一切，而不是被动地成为乘客。 营养基因组学背后的理念是，食物可以影响基因，因为我们的基因对不同的营养素有不同的反应。根据《显微镜和超微结构杂志》的报道，营养基因组学的主要原理是： · 许多疾病，饮食是重要的诱发因素。 · 我们的基因表达会受到我们所吃的食物的影响。 · 个体对疾病的易感性可以通过基因型变异来解释。 · 饮食因素会影响基因。这些基因可能在慢性疾病的发生和发展中发挥作用。17例如，我们大多数人都知道，有些人天生乳糖不耐症，而有些人对牛奶没有问题。婴儿乳糖不耐症通常是由于 LCT 基因突变造成的，该基因提供制造乳糖酶的信息，乳糖酶是消化乳糖（牛奶中的一种糖）的酶。许多人在青少年或成年时患上乳糖不耐症，这是因为 LCT 基因活性逐渐降低，但有些这种基因能终其一生发挥正常作用，这些人就可以开心地喝牛奶。 研究人员发现，LCT 基因活性的改变不是由于 LCT 基因本身的遗传变化，而是由于 DNA 分子附近区域的遗传变化。具体来说，单核苷酸多态性 (SNP)，即 DNA 中的微小变异，一个人的基因组与另一个人的基因组仅相差一个碱基（一个分子），会调节 LCT 基因的表达。这就是所谓的表观遗传调节的一个例子——即使基因本身没有变化，基因表达方式也会发生变化。此外，我们以前认为基因无法改变的想法已不再正确。改变体内基因表达的新技术意味着，携带导致疾病的基因的患者前途光明 。18 营养基因组学是一个新兴领域。还有很多东西需要学习，需要进行更多的研究和测试。虽然营养基因组学可以帮助预防和治疗许多疾病，但它并不是解决所有健康问题的灵丹妙药。
衰老与变化就像我们的遗传基因一样，我们大多数人认为与年龄相关的疾病和局限性是不可避免的。在一定程度上，与衰老相关的变化确实是不可避免的，但通过了解我们的肠脑轴，我们可以采取行动来减缓这一过程，有时甚至逆转它。 衰老会带来一系列变化：我们的新陈代谢减慢，身体成分发生变化，激素水平也发生变化。我们不需要那么多卡路里来维持身体机能运作良好。随着年龄的增长，食物可能未消化地滞留在胃中，因为食物通过胃的运动变慢了。这通常会导致消化不良。腹胀和胀气、肠易激综合征、小肠细菌过度生长和小肠运动减少也可能会发展或恶化。食物通过胃肠道的速度下降、新疾病的发生、饮食的变化、人的饥饿感和食欲的变化以及肠道免疫功能的变化都可能导致我们老年时的肠道健康问题。 另一个导致疾病的重要原因是使用减缓胃肠道蠕动（即混合和推动胃肠道内容物的肌肉收缩）的药物。这些药物包括我们成年人口中很多医生开的药物（可能过度开药），如麻醉止痛药和抗抑郁药。 我们的肠道微生物群有助于为身体提供营养，并影响免疫系统。在儿童时期开始食用固体食物后，肠道微生物群逐渐多样化，并趋于保持稳定。然而，当我们步入老年时，这种肠道多样性往往会下降， 19某些以前不占主导地位的细菌会增加，例如那些可能具有促炎作用的细菌。 与此同时，双歧杆菌菌株的数量也在减少，导致肠道健康状况不佳、免疫力下降和炎症增加。我们知道这是真的，因为我们已经看到粪便中的微生物多样性也会随着年龄的增长而减少。随着年龄的增长，我们可能还会遇到大肠杆菌过多的情况。这些是杆状微生物，会对其余微生物群产生负面影响。鉴于胃肠道在营养吸收中的重要作用，微生物群的这些变化会对老年人的健康产生重大影响。
随着年龄增长，保护肠道菌群随着年龄的增长，我们的微生物群会出现不同的压力和限制，因此照顾好微生物群比以往任何时候都更加重要。以下是您可以采取的一些措施： · 询问您的医疗团队是否需要开具新处方（尤其是抗生素）。过度使用抗生素会导致微生物多样性下降和失衡，除非您的医生打算通过治疗手段控制您的肠道菌群。 · 多样性是生活的调味剂。随着年龄的增长，由于独居、缺乏动力甚至抑郁，我们的饮食往往变得缺乏多样性甚至单调，所以尝试一下本书末尾的一些食谱，并进行混合搭配。 · 在饮食中添加更多益生菌。食物是最好的，但补充剂也很有帮助。 · 不要错过牙科预约。牙齿问题往往会让我们偏爱软食，避免吃生蔬菜、水果和坚果等对肠道有益但需要咀嚼的食物。 · 坚持运动。随着年龄的增长，我们往往会因为行动不便、害怕摔倒或缺乏动力而限制自己的身体活动，但运动有很多好处，包括帮助食物更有效地通过结肠，改善肠道菌群的组成。
研究表明，改变肠道细菌可能对衰老过程产生积极影响。这意味着保护健康的肠道微生物可能有助于人们活得更长寿、更健康。随着年龄的增长，养成购买益生菌食品的习惯，这些食品可以增加体内有益细菌的数量。正如我之前提到的，发酵食品是有益细菌的可靠来源，有助于实现这一目标。20
如果您只做一件事来改善肠道健康……如果您只做一件事来改善您的肠道健康，那就是找到您的厨房！ 即使你不能吃纯素，也不能偶尔放弃吃芝士汉堡，自己做饭也能从根本上改变你的肠道和大脑。你可能已经读到过，印度和中国等国家在历史上认知障碍和衰退的人数远少于西方国家。这可能部分是由于这些国家在烹饪中使用姜黄和孜然。此外，在家做饭和多吃全食已经根深蒂固地融入了这些文化——不是因为他们在书中读到过，而是因为这是他们的习惯、他们的生活方式，代代相传。此外，这些国家的许多人都采用五大支柱饮食方法，不仅仅是指膳食的营养成分，还包括他们在消费食物时产生的社区意识，甚至是精神意识。 可悲的是，这种情况正在改变，因为快餐店的菜单上都是加工食品，遍布世界各地。加工食品既方便又诱人，而且容易获得，价格也往往很便宜，这使得这些不健康食品的传播几乎不可避免。为了保持认知和肠道健康，我们必须抵制这些致病食品的有效营销。 想想看。在西方，我们可以开车去餐厅，让服务员把一盘食物放在我们面前，甚至可以叫外卖送餐上门。我们不仅不知道使用了什么配料或添加剂，而且在最极端的情况下，我们甚至不必走到门口——我们可以把办公桌椅推到走廊去取餐。我有点开玩笑，但也没那么夸张。我们中的许多人每天都这样做。对便利的追求正在把我们的习惯引向错误的方向，侵蚀帮助对抗疾病的基本工具。 这就是为什么自己做饭如此重要。自己做饭不仅味道更好，而且会改变你对饮食的整个理解和态度。我让我的孩子们参与这个过程。他们认为当他们帮忙时食物味道会更好，他们享受这种体验。整个家庭——我们家里的小社区——一起解决做饭的问题。当我们坐下来享受劳动成果时，我们的部落帮助我们巩固健康，一顿一顿地吃饭，这是健康英雄的方式。
第四章 肠道健康如何导致中风中风是一种血管事件，也可以称为“脑部发作”。我父亲中风时，整个左侧都受到影响，左上肢和左下肢最初瘫痪。你可以将中风与 2023 年年中一辆油罐车在费城东北部 95 号州际公路立交桥下坠毁，随后发生的火灾导致道路塌陷的情况进行比较；受影响的不只是一条车道，而是通常走这条路线的 16 万名普通通勤者，波及范围远至缅因州和佛罗里达州。我父亲的情况也是如此——许多连接被中断。在外行人看来，他可能只是行动困难，但中风也影响了他的认知。大脑处理信息的通路发生了显著改变，以至于他经常似乎没有意识到或无法理解自己不能再做某些事情。他也无法表达他在处理信息和执行简单任务时遇到了困难。 在父亲中风之前，没有一位医生认为他可能面临这种毁灭性疾病的风险。没有人建议检查他的微生物组；没有人建议他改变饮食习惯，或者通过锻炼或冥想来改善肠道和大脑健康。没有人提到，退休后放慢生活节奏对我父亲来说并不是一件有趣的事情，他是一位才华横溢的高分子化学家，习惯于极度社交，成就卓著，领导着尖端研究团队——反而对他来说是一种压力。他的医生并没有疏忽大意。科学尚未将肠道健康与不良神经系统事件联系起来。即使在今天，也很少有医生对肠道健康有足够的了解，能够将其与中风联系起来。 我们把很多事情归咎于衰老，比如失去思维敏锐度或无缘无故地有点迷茫或困惑，也许我们认为我们对此无能为力。当像我父亲这样的高效率专业人士遇到这样的事情时，我们往往会忽略它或将其视为孤立或短暂的事件。但如果我们将这些事件视为早期预警信号（就我父亲而言，我们错过了）会怎么样？我真诚地相信，如果我们在我父亲中风之前帮助他进行一些肠道健康改变，我们可能会对他的中风严重程度产生一些影响，甚至可能预防它。例如，如果我们将我父亲的胃肠道症状与他短暂困惑的情况联系起来，也许我们可以进行干预，看看这些事件与他的肠道有何关联，并建议改变饮食、补充剂和运动。问题是我当时没有现在的关于肠脑轴的数据。1 在 第 2 章中，我们看到研究支持中风风险状况（动脉硬化、代谢疾病、肥胖、炎症）与微生物群失衡之间存在关联。更有趣的是，不健康的微生物群似乎与中风的可能性之间存在直接联系。一项分析肠道微生物群的研究发现，那些微生物群不健康且多样性较低的人比那些微生物群健康的人更容易中风。3 其他研究也支持这一观点，一些研究发现，即使调整了年龄、性别、种族和吸烟等风险因素，微生物群不健康的人仍然更容易中风。4
哪些人有风险？· 缺乏体育锻炼 · 吸烟 · 超重或肥胖 · 酗酒和/或狂饮 · 高血压 · 高胆固醇 · 阻塞性睡眠呼吸暂停 · 糖尿病 · 心脏病 · 家族有中风或心脏病史 · 年龄超过五十五岁 · 作为非裔美国人 · 作为男性 · 使用激素避孕药或一些激素疗法
一些导致中风风险的因素可能我们很熟悉，但也有一些令人惊讶的因素，其中许多因素与我们的肠道直接相关。要了解这些因素，我们需要了解什么是中风、哪些人有中风风险以及原因。
什么是中风？中风，又称脑血管意外，也被称为脑卒中。超过 85% 的中风是缺血性的，也就是说，它们是由通向大脑的血管中的动脉血栓或其他阻塞引起的。蛛网膜下腔出血不太常见，这是由于大脑和覆盖大脑的组织之间的动脉突然破裂所致。在这两种情况下，血液和氧气都会中断，从而无法流向大脑细胞。当这些细胞缺氧时，它们会受损或死亡，通常会造成持久的大脑损伤，其特点是说话、学习、运动和理解能力的改变。中风患者可能会有长期的残疾，例如身体一侧虚弱或瘫痪，甚至可能死亡。 一种相关疾病是短暂性脑缺血发作 (TIA)，有时也称为小中风。这实际上不是中风，而是一种类似中风症状的事件。这种事件发生在大脑短暂停止最佳工作时。它可能只会 持续几分钟。TIA 可能是严重中风的征兆。事实上，三分之一的 TIA 患者最终会中风。5 我的母亲就是其中之一，她先是患了 TIA，几年后又患上了中风。当患者经历 TIA 时，就有了干预的机会，我们可以做出改变，防止进一步发生更灾难性的事件。 我有许多患者都经历过 TIA。他们接受过神经科医生、内科医生甚至心脏病专家的评估，但几乎没有人接受过关于肠道健康的咨询。我经常问他们自 TIA 以来如何改变饮食和生活方式。通常，他们会被要求采用低脂饮食，并被告知他们的胆固醇和脂质水平应该得到优化。很少有人问 TIA 患者他们对微生物群或肠道健康的了解。 我认为我们有机会，尤其是对经历过 TIA 的患者，采取积极主动的预防性改变，以避免未来再发生像我父亲那样的灾难。中风夺走了他的黄金岁月，他本可以和孙子们一起玩耍，与他们分享他的才华。了解我们拥有这个非常真实的机会对于为经历过 TIA 的患者甚至一些已经中风的患者做出改变，让他们拥有健康的未来至关重要。
中风的原因普遍公认的中风原因包括动脉硬化、肥胖和高血压（持续高血压）。代谢疾病可能是另一个因素。这是一组同时发生的疾病，包括血压升高、高血糖、腰部多余脂肪以及胆固醇（特别是甘油三酯）水平异常。这些因素结合在一起，不仅会增加中风的风险，还会增加患心脏病和 2 型糖尿病的风险 。6
中风的主要症状说到中风，了解症状可能事关生死，时间至关重要。大脑缺氧的每一秒都会使破坏性成倍增加。以下是一些常见症状： · 突然麻木或瘫痪，最常发生在身体一侧，面部、手臂或腿部。一只手臂可能无力，或者微笑可能变成下垂的半笑。 · 说话困难——词语含糊不清，语言混乱。 · 理解困难——难以理解言语并且感到困惑。 · 无原因的突然剧烈头痛；可能伴有呕吐、头晕和定向障碍。 · 一只或两只眼睛看东西困难；视力模糊或昏暗；看东西重影。 · 行走困难；失去平衡或协调；突然头晕；步态不稳。 由于不明原因，中风的女性往往没有那么多典型症状。她们通常有更普遍的症状或不寻常的症状。不太常见的是，女性中更常出现的症状包括： · 疲劳或虚弱 · 恶心或呕吐 · 失去意识 · 突然打嗝 · 突然呼吸困难
新兴研究似乎表明，动脉硬化、肥胖和高血压等每一种疾病都可能与肠道菌群失调或不平衡有关。当肠道微生物群没有足够的如果肠道中有益微生物数量过少，有害微生物数量过多，这种失衡可能还伴随着微生物群多样性的降低。换句话说，可能存在过多有害肠道细菌和/或缺乏有益肠道细菌。随着时间的推移，菌群失调对微生物群的影响可能会越来越明显，表现为不适甚至疼痛的症状，如胀气、腹胀、腹泻、便秘、痉挛等。 重要的是要明白，菌群失调可能会带来更严重的后果。正如我们在 第 1 章中看到的，菌群失调可能导致漏肠综合征（肠道通透性增加），从而使原本应该留在肠道中的 LPS 和其他潜在毒素逃逸到血液中。它们可能在血液中引起炎症并导致身体许多部位患病。
如果你发现有人中风，请遵循“FAST”方法· 面部：要求被检查者微笑，并检查是否注意到一侧面部下垂。 · 答案：让他们举起双臂，检查是否有一只手臂向下漂移。 · 言语：要求他们说一个简单的句子，并检查是否有口齿不清、混乱的词语或困惑。 · 时间：如果您发现任何中风迹象，即使是轻微的中风，也请立即拨打 911。 不要犹豫或等待症状消失。如果是中风，患者需要立即就医。越早得到帮助，存活和康复的机会就越大。不要为可能中风的人开车，如果你认为自己可能中风，也不要自己开车。救护车更快，而且 EMS 工作人员经过培训，可以在你到达急诊室之前提供适当的治疗。 即使症状消失，也要拨打 911。这可能是短暂性脑缺血发作，可能只持续几分钟，但可能是严重中风即将发生的警告信号。 中风有各种症状，其中一些症状可能与其他疾病的症状相似，例如多发性硬化症、癫痫发作甚至偏头痛。中风是一种严重的、危及生命的疾病。不要等待，自己尝试找出原因。如果确实是中风，立即寻求帮助至关重要。
导致中风的意外因素（您的医生可能不会提及）
营养 我们现在知道，我们吃的食物会影响我们的微生物群，但营养与中风之间也有直接关系。许多最近的研究表明，吃太多某些食物的人会增加中风的风险。7 基本上，西方常见的 SAD 正在杀死我们。我们越是忽视食用富含纤维的食物以及富含维生素和其他营养素的水果和蔬菜，就越有可能中风。事实上，健康的食物选择，例如地中海饮食中的那些（见 第 7 章）可以将高危患者的中风风险降低至少 40% 。8 根据最近的研究，最大的罪魁祸首是饱和脂肪、加工食品（尤其是精制谷物）和盐。经常以红肉、精制谷物和甜点这三种食物为主的膳食是导致健康灾难的完美配方。
坏脂肪。饱和脂肪的摄入与缺血性中风死亡率有关。9 我们知道，饮食中含有过多的饱和脂肪会导致肠道炎症增加、微生物多样性降低，从而导致肠道健康状况不佳。10 此外，在动物和人类实验中，饮食研究表明，饱和脂肪含量较高会导致有害肠道细菌增多，有益肠道细菌减少。而且研究表明，肠道健康与血管健康相关，因此减少饱和脂肪的摄入有助于肠道健康，进而有益于整体健康。
盐。即使每天摄入的盐量持续不超过一茶匙（5 克），中风风险也会增加 23%。这可能是因为钠会升高血压，导致心脏、肾脏和动脉纤维化（组织瘢痕化或增厚）。我们现在知道，高盐饮食会改变肠道细菌的组成，也会影响它们产生的短链脂肪酸。肠道细菌和 SCFA 都可能影响血压，从而增加中风风险。改变我们的饮食模式，将盐摄入量减少到每天不超过 2000 毫克，有助于改善肠道健康和调节中风风险 。11
坏碳水化合物。坏碳水化合物往往具有较高的血糖指数，不仅包括饼干和白面包，还包括含糖汽水和任何添加糖的食物（如番茄酱）。吃太多“坏”碳水化合物会导致糖尿病等疾病恶化，糖尿病是与中风相关的代谢紊乱之一。加工过的碳水化合物还会降低肠道微生物多样性，也会损害肠道健康。12
睡觉 我们大多数人每天吃的食物并不是导致中风的唯一令人惊讶的因素。根据疾病中心的数据根据美国疾病控制与预防中心 (CDC) 的数据，美国三分之一的成年人睡眠不足。我的日程安排很紧张，经常很难定期获得充足的睡眠，但我已将其作为优先事项。不幸的是，我的父亲也很难获得他需要的睡眠。他几乎不知道这对他的生活产生了什么影响。任何过度劳累的父母或为考试而学习的年轻人都可以告诉你获得高质量的休息有多难，但你可能不知道的是，研究表明，睡眠不好会增加心脏病发作 和中风的风险。2018 年的一项研究发现，睡眠障碍，尤其是睡眠呼吸暂停，在有中风风险的人群中很常见。正如图森亚利桑那大学医学院睡眠与健康研究项目主任迈克尔·格兰德纳所说，“这就像饮食一样，身体的每个细胞都会以某种方式从食物中受益……睡眠也是如此。整个身体 [受益]。” 13 我们中的许多人努力工作——很多时候是出于需要——在我们的文化中，工作往往是自豪感、成就感甚至地位的来源。但习惯性长时间工作可能会危害健康。 2019 年发表的一项研究表明，每天持续工作 10 小时或更长时间可能会增加中风的风险。而且我们说的不仅仅是每天工作 10 小时。一年中只有 50 天每天工作 10 小时——大约每周加班一天——中风的风险就会增加近 30%。所以，如果你多年来一直这样做，你的中风风险就会增加 45%。14不幸的是，坏消息还不止于此。中风风险最大的是年龄超过 55 岁，但如果你未满50 岁且劳累过度，风险会更高。 当我们睡眠不足时，我们发现另一个令人惊讶的副作用：炎症。睡眠不足会增加体内的炎症细胞和因子。这会导致我们整个身体的健康状况恶化。炎症是许多疾病的特征，体内炎症的增加也会导致疾病，这让我们回到肠道。
炎许多患者没有意识到炎症在疾病状态中的重要性，即使是心血管系统疾病也是如此。动脉中可能会形成斑块，但炎症细胞的存在会导致一系列反应，从而导致血管堵塞。如果这种情况发生在冠状动脉中，则会导致心脏病发作（心肌梗塞）。 炎症可能是肠道健康状况不佳的结果。由于肠道微生物群缺乏多样性，不利的细菌会占据主导地位，产生增加肠道炎症的物质。随着 LPS 等物质的增加，可能会发生全身性炎症，导致或加重许多疾病，如糖尿病、自身免疫性疾病，甚至中风。 ，我们的肠道微生物群的状态会影响卒中风险和卒中后神经系统结局。15卒中患者的粪便样本显示，微生物群中 梭杆菌、乳酸杆菌和 氨基酸球菌种群的增加与卒中恢复不良有关。 有了这些不利的细菌，就会开始出现异常的免疫反应，并可能导致失控的炎症肠道，影响身体的其他器官。从心脏病发作到脑部发作，身体都会付出代价。细菌失衡会导致血栓形成增加——不利的细菌会产生代谢物，如三甲胺氧化物 (TMAO)，这会增加血小板高反应性，以及 LPS，这可以激活血小板开始凝血过程。16不健康的微生物群也可能以相反的方式导致中风，即削弱身体凝血的能力。这些只是保持良好的肠道健康和良好的微生物群多样性至关重要的更多原因。
微生物组研究与中风康复西弗吉尼亚大学医学院的科学家可能发现了中风患者的肠道健康与中风后恢复情况之间的联系。他们的研究重点是沿着肠脑轴的大脑和肠道之间的沟通。尽管其他研究也探讨了中风对微生物群的影响，但这些影响持续多久尚不清楚，而西弗吉尼亚大学的研究人员发现了一些了不起的东西。17 为了研究肠道如何影响大脑，反之亦然，西弗吉尼亚大学医学院免疫学和微生物发病机制项目的研究生、神经科学副教授 Candice Brown 研究团队成员 Allison Brichacek 对遭受诱发性中风的动物和未遭受诱发性中风的动物的微生物组进行了比较。这些微生物组经过审查 在中风后第三天、第十四天和第二十八天。研究人员还用显微镜观察了肠道组织。目的是看看中风和微生物群之间是否存在联系。18 在第 14 天和第 28 天，双歧杆菌在中风动物中不太突出。这些细菌存在于许多酸奶和许多益生菌补充剂中，它们几乎被普遍认为是消化健康的支持者。有趣的是，这种细菌的存在也可能与中风患者的预后改善有关。 中风患者的 厚壁菌门细菌与 拟杆菌门细菌的比例是前者的六倍，这表明这些中风患者肠道中的坏细菌与好细菌的比例有所增加。这一点尤其值得注意，因为 厚壁菌门与拟 杆菌门细菌的比例高与炎症、糖尿病和肥胖有关。19研究进一步发现，中风可导致可察觉的肠道异常——在健康动物中看似正常的肠道组织在中风后一个月在模型中却显得“杂乱无章”。“这里是混乱的，”Brichacek 解释道。“绒毛（膜的突起，如小肠内壁的绒毛）之间的空间也变小了，营养物质无法四处移动。” 21
厚壁菌门和拟杆菌门我们肠道微生物群落的 90% 以上由两组细菌组成： 厚壁菌门和 拟杆菌门。20 厚壁菌门通常是有益的抗炎细菌，而 拟杆菌门通常是“坏的”促炎细菌。
肠壁受损会导致炎症持续加重。营养吸收对健康和中风恢复至关重要，但营养吸收可能会受损。中风恢复过程中至关重要的愈合过程可能会因肠道健康受损而受阻。 如前所述，存在双向对话：肠道细菌影响大脑功能，大脑影响肠道功能。一些肠道细菌通过产生短链脂肪酸来影响大脑功能。如前所述，SCFA 有助于减少炎症和保持肠道健康，它们通过帮助维持血脑屏障和支持脑细胞的生长和保存来直接影响大脑。SCFA 是大脑-肠道连接的重要组成部分。 了解这种联系及其重要性有助于我们认识到，改善肠道健康可能有助于防止中风患者的认知能力下降。此外，如果我们能够降低中风患者体内 厚壁菌门与 拟杆菌门的比例，那么它还可以在许多其他方面发挥作用，例如帮助减肥、降低患糖尿病的风险，甚至降低再次中风的风险。22
我们的“第二大脑”西弗吉尼亚大学医学院的同一团队希望进一步了解肠道屏障（粘膜层和上皮细胞）的破坏如何影响中枢神经系统。避免破坏对于肠神经系统的正常运作至关重要，正如我们所见，肠神经系统被称为“第二大脑”。研究中风后肠脑轴的功能障碍可能会为我们指明中风的潜在治疗甚至预防策略。23 研究人员最感兴趣的是肠脑轴的损伤（如细胞因子释放、血脑屏障变化、微生物群改变和肠漏）如何导致炎症和免疫细胞从肠道迁移到大脑。中风后，血脑屏障会发生变化，使炎症和免疫细胞进入大脑。一项专注于中风后患者肠脑轴变化的确切分子机制的研究将非常有帮助。 “人们不了解肠道。它控制的远不止消化，”洛克菲勒神经科学研究所的坎迪斯·布朗博士说。“我们的研究结果表明，中风会影响大脑——头部的大脑和肠道的大脑。” 24 这项研究让我不禁想：如果我们在父亲中风时就知道了我们现在所知道的情况，我们能改变他肠道中的细菌比例吗？这是否会让他的晚年生活更加愉快，而不是充满挫折和挣扎？健康英雄们如何改变我们肠道中的大脑来保护我们大脑中的大脑？
第五章 改变中风病程治疗中风历来极为困难。治疗费用昂贵，仅首次住院费用就高达 40,000 美元。从肠道健康的角度来预防和恢复中风可能会改变现状。 秋天，比尔来到我的办公室，抱怨他的排便习惯发生了变化。他在早春时节中风，导致四肢无力。乍一看，他的治疗似乎很全面。他定期去看神经科医生，并接受理疗师（物理医学和康复专家）的治疗。他做了血管检查和心脏超声检查（超声心动图）。他服用了血液稀释剂。然而，没有提到他的肠道健康或其在中风中的作用。这并不罕见，因为许多治疗中风的医生并不理解这种联系，但比尔想成为一名健康英雄，所以我们着手改变这种现状。 当血管被血管斑块处形成的血凝块堵塞，导致血液循环不畅时，就会导致中风大脑的那个部分。因此，解决血管功能问题（提高血管效率）有助于预防中风。虽然仍应使用传统的中风康复方法，但我的新治疗策略侧重于发病机制——疾病的起源和发展。其中包括检查肠道微生物群。 我们可以通过以下几种技术来改变肠道微生物群： · 使用益生菌（有益细菌）可能会有帮助。 · 使用益生元，为微生物群中的有益细菌提供营养。 · 使用有利于有益细菌生长的全食和发酵食品，从而减少有害肠道代谢物的产生。 这些方法还可以减少炎症和动脉粥样硬化（动脉硬化）的风险，除了降低中风风险之外，还可以帮助控制糖尿病，改善胰岛素抵抗并降低血压。
使用益生菌益生菌可以彻底改变你的微生物群。肠道中的数以万亿计的细菌有助于体内的多种过程。优化肠道中的细菌至关重要，不仅对肠道健康如此，还因为它有助于减少全身的炎症。补充剂是一个有效的方法是将益生菌添加到您的饮食中并改变有益细菌的水平，尤其是在开始时。最终我们应该通过饮食来实现这一目标。 一旦益生菌进入肠道，它们也需要进食。给它们提供正确的食物（称为益生元）对于最佳微生物群至关重要。益生元是不可消化的营养物质（通常是高纤维食物），可增强和促进肠道有益细菌的生长或活动。它们基本上满足了益生菌的营养需求，正如我们所见，益生菌是活细菌。一些很好的益生元食物的例子是洋蓟、韭菜、洋葱、大蒜、芦笋、香蕉、豆类、蜂蜜、燕麦和小扁豆。益生元有助于肠道健康，从而最大限度地提高免疫系统的有效性。1 您的饮食计划是争取最佳肠道健康的有力武器。实现这一目标的重要方法之一是保持肠道细菌的正确平衡。正如我们之前所讨论的，标准美国饮食无助于形成有利的微生物群。SAD 中加工碳水化合物、坏脂肪和人工成分的普遍存在有助于创造一个不利细菌可以茁壮成长的环境。您吃的食物与肠道微生物群相互作用，产生有利或不利的代谢物。我们可以通过饮食减少有害肠道代谢物的产生，方法是用高纤维食物代替低纤维食物、减少糖的摄入量、增加食物选择的多样性以及减少总体脂肪摄入量。 当我与比尔见面时，我让他每天服用益生元和益生菌。几周后，他的排便变得更加正常，但他的整体健康状况也得到了改善。在我们的下一次会面中，我们更进一步，除了服用益生菌补充剂外，我还指导他制定了有助于整体健康的饮食计划。他不再购买包装食品，而是学会了在厨房做饭。现在比尔几乎不去快餐店吃饭了。他的肠道健康正在向好的方向发展。 最终，结果非常显著。我一次又一次地看到，益生菌的使用已被证明有助于中风康复， 2这正是比尔身上发生的事情。他非常满意，不仅因为他的胃肠道健康状况得到了改善，还因为他的整体健康状况得到了改善。
针对炎症肠道细胞来支持微生物群最近对老鼠的研究为我和比尔一起看到的结果提供了同行评议的证据，并有望利用饮食来减少中风后的炎症。针对肠道的疗法可用于阻止导致血脑屏障破裂的特定肠道细胞的激活和迁移。 那么这会如何影响中风后的恢复？“总体情况是：中风后 28 天出现持续的慢性变化，同时伴有某些有害细菌的增加，这意味着这可能会对大脑功能和行为产生负面影响。最终，这可能会减缓或阻止中风后的恢复，”研究员 Candice Brown 说道。3 第 4 章中介绍的 Brown 和 Brichacek 的研究可能会为中风患者带来新的治疗选择。“如果最终发现肠道影响大脑的修复， “也许我们的中风治疗不应该只关注我们能为大脑做些什么。也许我们需要考虑我们能为肠道做些什么，”Brichacek 说。4 就像我的患者比尔一样，除了传统的中风治疗外，我们还必须解决肠道健康问题。缺血性中风会导致肠道屏障破坏和肠道细菌移出肠道。5 中风后，肠道细菌多样性也会降低。肠杆菌科细菌数量的增加与中风预后不良有关，可能是通过增加全身炎症和加重脑损伤来实现的。6 这类数据让我们有机会通过改变中风患者的微生物群来改变中风后的结果。我们可能还有其他治疗目标，可以改善地球上最致命疾病之一患者的生活。
饮食预防中风营养是健康英雄的重要支柱，尤其是在预防中风方面。我们食用的食物需要保护和加强微生物群，部分原因是为了加强血脑屏障。由于肠道微生物群会影响中风的结果，正如我们在比尔身上看到的那样，因此注意益生菌的摄入尤为重要。在中风前后改变微生物群的最有效方法之一是增加发酵食品的摄入量，众所周知，发酵食品是微生物群的强大催化剂。最近的动物研究表明，特别是两种最常见的益生菌——短双歧杆菌和 长双歧杆菌——对缺血性中风具有治疗潜力。7随着年龄的增长，中风和脑部疾病的风险呈统计上升趋势，这些食物尤为重要。8 将发酵食品作为日常饮食的一部分——每天一到两次。发酵食品（如开菲尔、豆豉和泡菜）中的短链脂肪酸和后生元尤其重要，它们有助于有益细菌的繁殖。最近的动物研究表明，“微生物衍生的 SCFA 通过影响全身和大脑驻留免疫细胞来调节中风后的恢复。” 9这是很有希望的，因为它表明 SCFA 是中风后在结构层面上神经元可塑性的强大再生剂——换句话说，食用后生元可能有助于中风后大脑的恢复，并成为康复的重要疗法。
双歧杆菌的发酵食品· 酪乳 · 奶酪：瑞士奶酪、波伏洛奶酪、高达奶酪、切达奶酪、伊丹奶酪、格鲁耶尔奶酪 · 干酪 · 开菲尔 · 泡菜 · 康普茶 · 味噌 · 酸菜 · 酸黄瓜 · 酸面包 · 豆豉 · 适量红酒 · 酸奶（由牛奶或大豆制成） 仔细阅读食品标签，寻找特定细菌的名称以及“活菌”和“含有益生菌”等术语。
每天吃一根香蕉可以预防中风吗？根据美国神经病学学会和其他近期研究，饮食中钾含量不足会增加中风死亡的风险。10 香蕉是钾的良好来源，每份香蕉可提供约 420 毫克（占每日最低需求量的 12%），但可以考虑添加补充剂或其他富含钾的食物，例如： · 橡子南瓜 · 鳄梨 · 带皮烤土豆 · 深色绿叶蔬菜，如羽衣甘蓝和菠菜 · 杏干 · 白豆 · 酸奶 因此，一定要确保每天摄入足够的钾，特别是在服用利尿剂的情况下，利尿剂通常用于治疗高血压（因此也用于中风风险较高的人群），并且会消耗体内的钾。
镁与中风保持最佳的镁储存量对整体健康有益。研究表明，镁缺乏与各种慢性疾病有关，包括 2 型糖尿病、心脏病、高血压和中风——我想补充的是阿尔茨海默氏症和注意力缺陷多动症。11 这种矿物质对于调节体内 300 多种酶至关重要，并参与肌肉控制、能量产生、电脉冲传输和解毒等基本功能。通过提高体内的镁含量，您可以潜在地改善或预防这些健康状况，尤其是在您缺乏镁的情况下。 对于中风来说，这一点尤其重要。最近的研究表明，增加镁的摄入量可能是预防和治疗中风的关键因素，尤其是对于高危人群。12 因此，一定要吃富含镁的食物，尤其是那些同时滋养微生物群的食物，如黑豆、绿叶蔬菜、全谷物、坚果和鳄梨。如果需要，您可以在医疗团队的指导下添加镁补充剂。
洗澡！当你将身体浸入富含泻盐的浴液中时，盐中的镁离子可能会通过皮肤吸收。一旦被吸收，镁离子就会进入血液，增加体内的镁储存量。患者甚至告诉我，以这种方式通过皮肤吸收镁可以缓解便秘。
改善睡眠卫生众所周知，睡眠会影响炎症，进而影响我们的肠道和大脑（反之亦然），所以尽量睡个好觉。 · 保持一致的睡眠时间表以促进健康的睡眠模式，并尽量在周末保持尽可能接近这一时间表。你的身体不知道今天是星期天还是星期三。 · 避免在临睡前吃大餐、摄入咖啡因或酒精。相反，晚上早些时候应选择吃一顿清淡均衡的饭菜，并考虑用花草茶或不含咖啡因的饮料代替含咖啡因的饮料。 · 记住五大支柱，并在睡前练习冥想或深呼吸等放松技巧，以提高睡眠质量。 · 监控您的睡眠姿势并根据需要进行调整，以确保最佳的舒适度和姿势。 · 如果您遇到持续的睡眠问题，例如失眠或白天过度嗜睡，请咨询医疗保健专业人员。
未来：Zonulin 及更多每个人的肠道微生物组都是独一无二的，因此很难开发出针对肠道功能障碍的通用治疗方法和处方。我们现在正在开发能够识别一个人的微生物组特征的诊断技术。虽然这些技术还不完善，但这些技术最终可能会在改善肠道健康和降低中风风险方面产生革命性的影响。 例如，连蛋白（zonulin）是一种存在于肠道和肝脏中的蛋白质，是肠道通透性增加的生物标志物，检测连蛋白在衡量肠漏综合征的程度方面显示出良好的前景。13 这些检测可以测量肠道功能和微生物群含量，并提供饮食和补充剂建议以改善肠道健康。您可以在医疗团队的监督下或使用家庭检测仪（品牌名称包括 Ombre 和 Viome）进行这些检测。我们现在能够诊断患者的特定微生物群模式，并了解他们的优势和劣势。不是每个人都需要相同的补充剂或食物；例如，虽然我可能不需要更多的西兰花，但你可能需要。我们能够识别出缺乏或过量的细菌类型，从而为我们提供有关某些疾病风险的线索。 就像钙化积分可以预测心脏病风险，或者可疑的乳房 X 光检查可以提醒您有乳腺肿瘤一样，微生物特征可能是未来事件的警告信号。作为临床医生，我们也许可以通过分析粪便样本来避免健康灾难。 这些以及其他基于肠道健康和中风之间关系的新兴治疗方法可能会改变我们预防中风和中风后恢复的方式。未来确实一片光明，有可能减少由我们称为中风的这种致命疾病造成的疾病负担。
身心练习和降低皮质醇正如我们在 第 2 章中看到的，压力和肠道健康息息相关。压力越大，血液中的皮质醇越多，压力越大，炎症越严重，血压失调，血糖飙升，身体或情绪受到挑战后难以休息或恢复。在恶性循环中，过量的压力激素和由此产生的炎症会重塑微生物群，鼓励“坏”细菌，加剧我们对压力的反应。降低皮质醇水平的关键在于五大支柱之一——精神修行，这对于预防中风或恢复中风至关重要。许多宗教的大量研究一再证实，精神修行，无论是祈祷、瑜伽式静心冥想、其他形式的冥想和祈祷，还是正念减压 (MBSR)，都可以减少身体产生的压力激素，包括皮质醇。14 我在实践中发现，降低皮质醇水平（尤其是与饮食和运动等其他预防措施相结合）意味着降低中风风险。 中风后，患者通常会患上中风后抑郁症 (PSD)。越来越多的证据表明，某些肠道微生物群的存在与中风、帕金森病和阿尔茨海默病等脑部疾病的发展之间存在相关性，这种相关性通过肠脑轴实现。通过比较健康大鼠和中风大鼠的微生物组，可以发现肠道微生物组也可能是 PSD 发展的一个因素 。15
尝试以正念为基础的减压练习科学家们继续收集有关思想对微生物群影响的数据，特别是在皮质醇水平和基于正念的减压方面。16 有几种基本的MBSR技术，包括身体扫描（其中“中性注意力”逐渐转向我们全身的感觉）和在冥想或日常活动中集中注意力于呼吸。17它们的共同点是接受和对每个时刻的经历采取不反应的态度。 使用这个简单的五分钟冥想练习来做自我实验，看看你的压力水平是否有所下降： · 以舒适的位置坐在椅子上或地板上。保持背部挺直，双手自然地放在膝盖上。 · 让身体放松，注意放松时的感觉。吸气和呼气时，注意任何烦躁或紧张的部位。 · 遵循自然的呼吸方式，不要强迫自己呼吸。吸气、呼气、吸气……当你专注于呼吸时，你可能会注意到想法出现或思绪飘忽。当你这样做时，将它们标记为“想法”或“飘忽”，然后慢慢将注意力转移到呼吸上。 · 静静地继续练习——呼吸、注意思想、回归呼吸的简单性——大约五分钟。你可能会非常享受，五分钟很容易就变成了十分钟。
五大支柱和改变中风病程尤其是中风及其毁灭性后果，本能的反应可能是：“哦，天哪，我无能为力。是时候放弃了。”但请记住，有目标可以真正改变中风的结果——我我已经看到它产生了影响。一旦你恢复了你的目标，这可能是简单的，比如用勺子吃饭，也可能是激进的，比如能够开车，其他一切都会水到渠成。医生经常会告诉你，即使在第一年之后，大脑功能也无法恢复或保持，但实际上可以保持几年。我爸爸就是活生生的例子。如果我们在六个月或一年后就放弃了，我们就不会看到他在第二年和第三年取得的进步以及由此带来的生活质量。
已证实有助于预防和减少中风影响的食物· 豆类和其他豆科植物 · 甜菜和其他紫色食物 · 发酵食品 · 富含钾和镁的食物，如菠菜和香蕉 · 姜 · 瓜 · 麦片 · 梅子 · 大豆 · 红薯和白薯（带皮） · 西红柿
我们一家人都成了健康英雄，在我亲爱的父亲中风后，我们团结在他身边。我姐姐、妈妈和我，还有我的妻子，尽我们所能帮助他康复。医院、康复中心和家里总有人陪伴。我们明白社区和部落对他的康复至关重要。 我和姐姐花了很多个下午的时间试图帮助父亲锻炼身体，让他尽可能多地走动，因为我们意识到，运动是让父亲发挥潜能的基础。我们经常待在康复中心，与治疗师一起帮助他迈出新的一步。 我们还尽一切可能确保他获得最好的营养。中风后，我父亲变得非常挑食，他开始喜欢在杂货店购买的营养布丁。虽然这些布丁富含卡路里和蛋白质，但它们含有大量加工碳水化合物，可能不是最好的选择。如果我们十六年前就知道现在的知识，也许我们可以检测他的粪便以确定他的微生物群特征。这可能有助于我们用正确的食物甚至正确的益生菌来对抗任何有害细菌。也许，结果就是，我父亲可能会有更好的结果。
预防中风最重要的肠道保健方法· 通过使用益生元和益生菌改变微生物群来减少炎症。 · 吃富含钾、镁和维持微生物群的食物的肠道健康饮食。 · 记住五大支柱。营养、运动、目标、社区和精神不仅可以让我们安心，还可以帮助改变我们的肠道。
通过写这本书，我想帮助那些和我家处境相同的人。我想为这些家庭提供一些工具，帮助他们的亲人预防中风和残疾，并在中风后限制这些残疾。
第六章 肠道健康如何导致阿尔茨海默病我认识马克十六年了，他是一所拥有 1200 名学生的高中的模范校长。他是一个精明、善于交际的人，而且衣着讲究，总是穿着与季节相配的精致服装。他是一个内外兼修的人。 多年来，马克经常来我的办公室寻求帮助，治疗肠易激综合征和胃食管反流病（俗称 GERD）。马克虽然外表看起来很好，但他偶尔也会因为处理人事问题、烦恼的家长和难缠的学生而感到压力。当他感到压力时，他的症状会恶化，这时他就会来找我。 一个夏日，马克坐在我的办公室里。他神情冷漠，若有所思，甚至有些悲伤，不像他自己。当我问他心里在想什么时，他告诉我，他被诊断出患有阿尔茨海默病，他很害怕。这位聪明、机智、受人尊敬的这位领导者现在在完成一些简单的任务时遇到了困难，而几年前这些任务他还能毫不费力地完成。 68 岁的马克此前从未患过任何严重的健康危机，他很活跃，喜欢和妻子在密歇根州北部享受户外活动。但阿尔茨海默病改变了这一切。他的朋友们开始注意到马克的认知能力下降，这让他们的社交活动变得很累，甚至让人感到不舒服。他的肠道问题表现为无法控制的腹泻、腹胀和打嗝，已经影响了他的生活，严重限制了他的活动。 大多数人认为马克很健康。除了偶尔吃炸薯条和冰淇淋外，他的饮食相当营养，体重也保持得很好。从外表看，他看起来很健康。然而，他的大脑健康状况不佳。 马克就是一个典型的例子，说明一个头脑清醒、外表健康、没有严重疾病的人，如何会成为毁灭性的神经退行性疾病的受害者。而且他并不是唯一一个。根据我的经验，许多其他患上阿尔茨海默病的人与他的情况一样。 从历史上看，医学专家已经确定了阿尔茨海默病的几个风险因素。遗传学就是其中之一。但其他看似与大脑健康无关的疾病也与阿尔茨海默病的发病有关，其中一些疾病在某些情况下更受生活方式的影响，而不是 DNA。这些疾病包括糖尿病、肥胖症和心脏病。这些疾病中的每一种都可以通过体内一种常见的机制发展，即炎症。现在，研究人员开始发现另一个一致的模式：事实证明，阿尔茨海默病患者的微生物群也不健康。即使是遗传上易患阿尔茨海默病的人似乎也有 微生物群失衡。肠道菌群失调是所有这些疾病的共同特征。1 我们将更仔细地研究阿尔茨海默病的风险因素，并了解这些因素如何导致肠漏、炎症和神经退化。但首先，什么是阿尔茨海默病？为什么这么多人担心自己可能患上这种病？
什么是阿尔茨海默病？阿尔茨海默病是最令人恐惧的疾病之一，这是有原因的。随着时间的推移，它会在大脑中造成混乱，导致神经元失灵或死亡，与之相关的思想和记忆也会消失。随着神经元死亡，认知能力下降，痴呆症开始出现，大脑本身也开始萎缩。
阿尔茨海默病的症状阿尔茨海默病的症状可能包括： · 简单、熟悉的任务。 · 记忆（尤其是回忆最近的信息）和解决问题。 · 时间/地点识别。 · 理解图像和空间关系。 · 沟通。 · 回顾往事：我是怎么来到这里的？ · 家庭、工作和社交活动。 · 性格改变，一些是阿尔茨海默氏症的直接后果，加上患有痴呆症而产生的抑郁、焦虑和愤怒。
阿尔茨海默病改变了一切——我们如何度过一天，我们是否能够工作，我们的社交生活，我们所有的人际关系。它削弱并最终摧毁了我们曾经视为理所当然的技能——照料美丽的花园、弹钢琴、开车、支付账单、做饭，甚至使用割草机的能力。 这种疾病对个人来说是毁灭性的，大多数人至少在最初意识到自己正在失去能力。对于家庭成员来说，看着并忍受这一切是令人心碎的，尤其是因为大多数阿尔茨海默病患者都是由亲人在家中照顾的。2攻击性甚至暴力的爆发并不罕见。 四处游荡的倾向，加上无法记住自己是如何到达某个地方的，使得 AD 患者极难照顾。大多数州都存在一个公共通知系统，该系统发出的银色警报主要用于帮助寻找失踪的阿尔茨海默病家庭成员，这种警报正在增加，每年发出数千条。 最令人心碎的往往是患者不再被亲人所认识。他们的外貌特征可能不会改变，但阿尔茨海默病患者的性格和行为却永远改变了，这让他们和爱他们的人都心碎。这就是阿尔茨海默病的代价和负担。 痴呆症有几种不同的类型，每种类型都有一个共同点。阿尔茨海默病是最常见的一种，影响着全球 5000 多万成年人。在美国，阿尔茨海默病是导致痴呆症的第七大原因 死亡。3 虽然西方国家阿尔茨海默病的发病率高于世界其他地区，但患病人数比例正在加速增长，并扩大到以前不常见的更多人群。尽管医学界为寻找解决方案付出了巨大努力，但问题仍在加剧，因为越来越多的人（通常在 65 至 80 岁之间）被诊断患有阿尔茨海默病。 阿尔茨海默病的特征是大脑中堆积了β-淀粉样蛋白，这种蛋白质如果不受控制地增殖，就会形成有毒的粘性斑块，干扰神经通路。另一种名为tau的蛋白质形状更像一根松散的绳子，它自然存在于神经元中，与微管结构结合。但在阿尔茨海默病中，tau会从宿主中分离出来，与其他tau结合。如果这种情况发生得足够多，tau的丝线就会相互缠结，就像被鲁莽地扔进钱包或珠宝盒里的项链上的链子一样，在神经元内形成所谓的神经原纤维缠结。4 这些斑块和神经纤维缠结具有很强的破坏性。就像市中心交通拥堵时杂乱无章的汽车、公共汽车和送货卡车一样，β-淀粉样斑块和神经纤维缠结的组合会阻止大部分物质通过。最明显的是，它们会阻断神经元之间的通讯信号，而这对大脑的正常运作至关重要。更重要的是，它们还会引发免疫反应。 我们知道，免疫系统是为了保护身体而设计的。但在阿尔茨海默病的情况下，有些事情出了问题。通常情况下，被称为小胶质细胞的免疫细胞，即大脑的管家，在中枢神经系统中充当清道夫，清理毒素和死细胞等碎片可能会干扰大脑功能。它们还能在必要时引发强烈的炎症反应，以保护大脑免受入侵者的伤害。 对于阿尔茨海默症，研究人员认为与斑块相关的淀粉样蛋白会激活小胶质细胞。5 它们的第一反应可能是有效的，但随着斑块和缠结的产生，小胶质细胞不堪重负，开始行为失常。此时，最初释放的保护大脑的细胞不再发挥作用，而是继续产生炎症。 慢性炎症是这种脑部疾病的症结所在。过去十年，研究人员发现，阿尔茨海默病患者的大脑对淀粉样β蛋白斑块和神经纤维缠结的累积产生了持续的免疫反应。最终，斑块、缠结和炎症会干扰神经元功能，直至神经元开始死亡。6 这种损害被认为在阿尔茨海默病症状出现前数年甚至数十年就开始了。众所周知，阿尔茨海默病首先攻击的是内嗅皮层和海马体，这两个脑区与学习和记忆有关。随着阿尔茨海默病的进展，它会通过大脑皮层留下一条神经元破坏的路径，大脑皮层是大脑的一部分，它让我们能够使用语言、推理和参与社交。这种疾病最终会到达大脑新皮层。在人类进化的时间轴上，新皮层是大脑的最新组成部分，具有高级功能，包括感觉知觉、运动指令、空间推理、认知和语言。当炎症到达大脑皮层时，就会导致神经退化，这在人的行为中尤为明显。例如，不安、愤怒和担忧往往很常见。 平均而言，阿尔茨海默病需要十年才能痊愈。科学界尚未找到有效的治疗方法，更不用说知道如何逆转阿尔茨海默病的神经病理学——解开缠结的 tau 或完全溶解粘稠的淀粉样斑块。一旦有人被诊断患有阿尔茨海默病，就无法逆转了。 阿尔茨海默氏症目前尚无已知的治愈方法，部分原因是我们无法 100% 确定其病因。目前有几种增强认知能力的药物（多奈哌齐，也称为 Aricept、利凡斯的明或 Exelon 和加兰他敏或 Reminyl）可用于改善思维和记忆力，但它们似乎大多具有暂时性效果。Aducanumab 于 2021 年通过 FDA 的加速审批计划获得批准，是一种可用于治疗阿尔茨海默氏症的“疾病改良”药物。Aducanumab 曾用于治疗轻度和中度病例，但已于 2024 年 1 月退出市场。7 Lecanemab是一种用于治疗轻度阿尔茨海默氏症的静脉注射药物，可减少淀粉样β蛋白的数量。 减缓症状进展和攻击斑块是有益的措施，但它们并不是令人满意的长期解决方案，因为它们治疗的是疾病的后果，而不是根本原因。尽管仅在美国，每年就有近 37 亿美元用于阿尔茨海默病的研究，但目前尚无能够阻止或逆转疾病进展的治疗方法。8 这并不奇怪，因为问题和人类人体的构造都很复杂，阿尔茨海默病患者死后他们的大脑才能得到全面研究。 让我们看看我们对阿尔茨海默病病因的了解程度。
阿尔茨海默病是如何开始的？长期以来，遗传、糖尿病、肥胖和心脏病都与阿尔茨海默病有关。如果一个人患有这些疾病中的任何一种，或者在遗传上易患阿尔茨海默病，那么他们患上这种疾病的可能性就更大。当我们研究这些因素与微生物群之间的关系时，我们得到了一个有趣的图景：这些因素中的每一个都可能与肠道健康不良甚至特定微生物失衡有关。这一最新发现让科学界在阿尔茨海默病方面走上了一条全新的道路——治疗重点是改变肠道微生物群。
“阿尔茨海默病基因”可以肯定地说，几乎所有父母患有阿尔茨海默病的人都至少有一个共同点：担心他们也可能携带“阿尔茨海默病基因”。 阿尔茨海默病确实有遗传因素，但拥有与该疾病相关的基因并不意味着死亡。与阿尔茨海默病相关的基因是变异基因，即结构发生永久改变的基因。当祖先血统中的某个基因发生永久改变并因为存在于精子或卵细胞中而传递给后代时，基因变异就可以被遗传。基因变异也可能发生在一生中，我们的 DNA 都会发生变化，而不会遗传给后代。例如，我们的 DNA 在自我复制时偶尔会出错。这种情况在吸烟或暴露于过多（导致皮肤癌）阳光的人身上更为常见 。9 遗传变异可能导致疾病，也可能不导致疾病。这些变异有时被称为突变。即使它们能够导致疾病，也不能保证携带这种变异的个体会表现出相关疾病。正如我们通过表观遗传学研究了解到的那样，我们是否表达某些基因可能在很大程度上取决于我们的环境和生活方式。压力和创伤、运动、饮食和环境中的化学物质都可能发挥作用，并有能力打开或关闭基因。 早发性阿尔茨海默病和晚发性阿尔茨海默病的基因有所不同。顾名思义，两者的区别在于患者开始注意到症状的年龄。早发性阿尔茨海默病发生在 65 岁之前，症状可能（但很少）在 30 岁左右出现。早发性阿尔茨海默病很少见，仅占阿尔茨海默病病例的 10%，但多达 15% 的病例可以遗传。如果父母一方患有早发性疾病，孩子患上该病的几率为 50% 。10 已知的三种早发变异基因分别是APP（控制淀粉样蛋白前体产生的基因）、 PSEN1 （编码蛋白质早老素 1 的产生）和PSEN2 （编码蛋白质早老素 2 的产生）。如果一个人表达这三种遗传基因中的任何一种，这种变异基因就会在某个时候开始分解淀粉样蛋白前体本身，导致对大脑造成极大破坏的 β-淀粉样斑块的形成。 大多数人都熟悉晚发型阿尔茨海默病，这种病可能在大多数人退休时或更晚的时候开始。它与另一种变体 APOE 有关， APOE编码一种称为载脂蛋白 E (apoE) 的蛋白质，这种蛋白质除其他功能外，还有助于将脂肪（也称为脂质）输送到血液中。APOE有三种不同的形式，称为“等位基因”。我们从父母双方各继承了两个APOE等位基因。我们可以继承三种主要的不同等位基因，称为ε 2、 ε 3 和ε 4。在这里，我们的基因似乎是运气使然。
哪些人容易患阿尔茨海默病？· 年龄。大多数阿尔茨海默病患者年龄在 65 岁及以上。65 岁以后，患病风险每五年翻一番，85 岁以后，患病风险接近三分之一 。11· 家庭。父母或兄弟姐妹中有人患有阿尔茨海默病的人，由于遗传或环境因素，更有可能患上这种疾病。患病家庭成员的数量越多，患病风险就越大。 · 头部受伤。创伤性脑损伤与阿尔茨海默病之间存在联系。12· 心血管疾病。阿尔茨海默病风险的增加与多种损害心脏和血管的疾病有关，特别是心脏病、糖尿病、中风、高血压或胆固醇升高。14· 传统。在美国，拉丁裔患阿尔茨海默病和其他痴呆症的可能性是白人的 1.5 倍，而非裔美国人患这种疾病的可能性是白人的两倍 。15· 急性 COVID-19。有关COVID-19 急性后遗症 (PASC，或“长期”或急性后 COVID) 的报告以及全身炎症是认知能力下降和神经退化驱动因素的证据，表明 COVID-19 幸存者患阿尔茨海默病的风险可能更高 。16· 菌群失调和肠漏。早发和晚发性阿尔茨海默病似乎与肠道微生物组成有关。17
载脂蛋白E 例如， ε 2被认为具有保护作用，因此拥有一个或多个这样的等位基因表明，即使到了 90 多岁，我们也可能保持合理的认知健康。加州大学欧文分校的一项研究调查了 85 名 90 岁以上被诊断患有“全因”痴呆症或阿尔茨海默氏症的人的尸检大脑和医疗记录。这些参与者是从 90+ 研究中选出的，这是一项始于 2003 年的计划，旨在通过每六个月访问和测试参与者来研究导致“最年长老人”长寿的因素。研究人员发现， APOE的大脑 ε 2载体可能会出现阿尔茨海默病的典型症状——斑块和缠结——但他们的认知能力基本保持完好。13 APOE如何 ε 2即使在大脑出现阿尔茨海默病迹象时也能保护认知能力，这一点尚不完全清楚，但研究人员发现 APOE ε 2与阿尔茨海默病相关的神经通路上淀粉样β蛋白斑块的减少有关。18 尽管ε 2等位基因不能保证我们不会患上阿尔茨海默病，但它确实意味着，如果我们确实患上了这种疾病，我们很可能会在晚年经历它，并且与不携带ε 2 的人相比，我们出现的症状、斑块和缠结会更少。19 载脂蛋白E ε 4是与晚发性阿尔茨海默病最相关的等位基因，但即使我们携带该等位基因，也并不意味着我们会患上阿尔茨海默病。正如我之前所说，拥有变异并不意味着我们会表现出它。大约 25% 的人口拥有一个APOE拷贝 ε 4，只有 2-3% 携带两个副本。ε 4如何导致疾病尚不完全清楚，但我们对微生物组的研究越多，就越清楚肠道健康和大脑健康是相互影响的。 载脂蛋白E ε 3是最常见的等位基因，它似乎既不会增加也不会降低患晚发性阿尔茨海默病的风险。
阿尔茨海默氏症基因和肠道试图弄清遗传学、肠道健康和大脑健康之间的关系有点像先有鸡还是先有蛋的难题。哪个先有？基因影响大脑健康和/或肠道健康吗？还是肠道健康影响基因表达和大脑健康？目前尚无定论，新兴研究揭示了阿尔茨海默病病理学的不同方面。证据 这表明阿尔茨海默病与肠道微生物组成之间的关系值得关注，并且可能将不良的肠道健康状况与这种疾病联系起来。20 对于晚发型疾病，在一项比较人类和转基因小鼠的 APOE基因型和微生物组的研究中，研究人员发现，尽管所有群体的微生物群都是多样化的，但人类和小鼠的每种 APOE基因型之间某些微生物的丰度存在差异。换句话说，每种 APOE基因型都与特定的肠道微生物组特征相关。APOE患者的微生物组 ε 4中产生丁酸的细菌和短链脂肪酸的数量明显较少，这些细胞有助于维持胃肠道屏障的完整性并防止肠漏。21APOE不仅是我们患阿尔茨海默病的可能性的一个指标。APOE等位基因参与了多种生物过程。除了编码运输脂质的蛋白质 apoE（如前所述）外， APOE等位基因还是脂蛋白代谢的关键参与者，脂蛋白代谢包括将脂肪转化或储存为能量等。在另一项研究中， APOE ε 4与大脑脂质代谢紊乱有关，导致脑细胞无法处理脂肪。由此导致的大脑脂质积聚对细胞产生不利影响，导致细胞功能失调。22 脂质还通过肠脑轴与肠道微生物群直接沟通。23 人们认为， APOE中丁酸产生细菌和 SCFA的损失 ε4载体会导致脂质代谢紊乱。 在最近一项突破性的动物研究中，俄勒冈健康与科学大学的研究人员测试了肠道健康是否可以影响我们是否表达阿尔茨海默氏症基因。研究人员使用野生小鼠和携带人类淀粉样蛋白前体（分解时会产生 β-淀粉样斑块的蛋白质）的转基因小鼠，观察了六个月后小鼠的行为和认知能力。通过观察筑巢和迷宫跑等活动，研究人员发现转基因小鼠的表现不如野生小鼠，并将肠道微生物与阿尔茨海默氏症相关的某些遗传变异的表达联系起来。 通过观察小鼠的粪便颗粒，研究人员发现携带人类淀粉样蛋白前体的小鼠的微生物组发生了改变。具体来说，该蛋白质改变了 毛螺菌科和 瘤胃球菌科的微生物，这两种菌都是有益细菌，并且能产生丁酸。24这项研究揭示了微生物组与大脑健康改变之间的联系——这是一个了不起的观察结果，为我们研究影响这种毁灭性疾病的新方法奠定了基础。研究人员正在跟进一项研究，研究是否可以通过改善饮食来减轻转基因小鼠的阿尔茨海默病样症状。25
糖尿病、胰岛素抵抗和肥胖糖尿病本质上是一种代谢问题。我们吃的食物进入肠道，分解成基本成分——蛋白质、脂肪和碳水化合物（如葡萄糖等糖类）以提供能量——并通过胃肠道屏障有意释放到血液中。身体有一种激素确保葡萄糖从血液进入我们的细胞：胰岛素，当胰腺感觉到血液中含有足够的糖分时，它就会释放胰岛素。糖尿病患者的胰岛素量不平衡——要么产量太低，要么身体无法利用可用的胰岛素。结果是血液中糖分过高，而身体细胞却缺乏能量。这就像我们的细胞是饥饿的鲨鱼，在满是它们无法捕捉的鱼的海洋中游动。 缺乏“细胞食物”是有问题的。没有能量，细胞就会死亡，所以它们会转向第二好的食物来源——脂肪。为了使脂肪可供消耗，肝脏负责将脂肪分解成称为酮的酸，然后将其释放到血液中。细胞现在有了食物。但如果酮的产生速度过快，糖尿病患者可能会出现酮症酸中毒，即血液变得过酸的情况。血液中过量的酸会危及生命。 缺乏首选的能量来源（葡萄糖）并不是唯一的问题。没有胰岛素的帮助，血液中多余的糖分就无处可去。通常，我们吃完饭后，胰岛素需要几个小时才能将葡萄糖转移到细胞中并降低血糖水平。患有糖尿病的人，血糖水平会长时间保持在高位，并可能导致向身体器官输送血液的血管受损。 血管受损会导致严重的健康后果，包括心脏病、中风、视力丧失和肾脏疾病。注射胰岛素可以提高胰岛素水平并帮助调节血糖。胰岛素、口服药物、控制饮食和定期运动构成了这种严重疾病的当前治疗模式。 和阿尔茨海默病一样，糖尿病也是可以遗传的。1 型糖尿病通常始于儿童期或青年期。这种类型的糖尿病被认为是一种自身免疫性疾病，因为人体的免疫系统会攻击自己的细胞——在这种情况下是产生胰岛素的细胞。数十种基因与 1 型糖尿病有关，但同样，拥有任何这些基因并不意味着您一定会表达它们。生活方式和环境也很重要。 2 型糖尿病通常与生活方式，尤其是饮食有关。超重或缺乏运动会引发胰岛素抵抗，即身体无法有效利用胰岛素。2 型糖尿病也存在遗传因素，尤其是超重或肥胖是遗传性因素。但我们知道，肥胖不一定是我们摄入了多少卡路里与消耗了多少卡路里的问题。糖尿病在大多数情况下与生活方式有很大关系，可能不是从胰腺问题开始的。相反，这些疾病可能只是源于肠道。
糖尿病、胰岛素抵抗、肥胖……和肠道健康将微生物组与糖尿病发展联系起来的研究正在增多，并正在获得共识。在 2019 年的一项研究中，研究人员表明，由于肠道菌群失调和肠漏，某些肠道代谢物（包括脂多糖、短链脂肪酸和三甲胺 N-氧化物）的产生和释放到血液中，会导致糖尿病的发展 。26 您可能还记得 第 1 章中的内容，当 LPS 释放到血液中时，免疫系统会被激活，从而导致炎症，而炎症对免疫防御至关重要。我们还了解到，丁酸、丙酸和醋酸等 SCFA 通常具有保护作用。它们是在微生物发酵纤维时产生的，它们为肠道内壁提供营养，保持肠道的耐用性并有助于防止肠漏。然而，肠道菌群失调会导致 SCFA 的异常产生，从而损害肠道内壁并激活炎症反应。 TMAO 是肠道微生物群的产物。肠道细菌在消化动物产品（肉类、奶制品和蛋黄）时会产生三甲胺。TMAO 通过肝脏进入血液，可引发一系列生理事件，从而导致动脉粥样硬化或动脉斑块。但它的作用不止于此。2019 年的一项研究表明，TMAO 会破坏葡萄糖代谢，从而导致胰岛素抵抗 。27这项开创性研究发表两年后，美国和奥地利的研究人员发现肥胖和特定微生物之间的联系对于我们代谢葡萄糖和脂质至关重要。为了研究饮食对微生物群的影响以及随后对 2 型糖尿病发展的影响，科学家给一组老鼠喂食普通的老鼠饮食。他们给另一组老鼠喂食与西方饮食一致的食物。毫不奇怪，西方饮食的老鼠出现了葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗。它们很快就患上了 2 型糖尿病。 在研究了粪便颗粒以了解每组小鼠的微生物组后，研究人员找出了四种对小鼠有帮助或有害的细菌： 乳酸杆菌gasseri是有益的，而 Romboutsia ilealis和 Ruminococcus gnavus是有害的。有趣的是，当他们比较人类的微生物组和体重指数 (BMI) 时，拥有大量“好”细菌的人比拥有大量“坏”细菌的人体重更健康。结论是什么？那些拥有“坏”细菌的老鼠对西方饮食的有害影响的保护较少。事实上，大约 80% 拥有较高水平 Romboutsia ilealis的人是肥胖者。28虽然这项研究是在老鼠身上进行的，而不是在人类身上，但研究结果可能对通过有针对性的微生物治疗来治疗糖尿病产生重大影响，而不是简单地要求人们服用普通益生菌。这是一种令人兴奋的可能性，可以治疗并可能预防这种致残性疾病。 在另一项 2021 年的研究中，研究人员发现，富含已知能产生丁酸的细菌的多样化微生物群有助于保护人们免于产生胰岛素抵抗和 2 型糖尿病。这项研究意义重大，因为它研究了 2,000 多人的粪便样本——可能是迄今为止专门研究肠道健康和糖尿病的最大规模研究 。29
心脏病：你的医生可能不会告诉你的事（包括心脏病发作）是全球头号杀手。在美国，心脏病每年夺走近 70 万人的生命。30 冠状动脉冠状动脉疾病 (CAD) 是心脏病的一种，也是最常见的一种。CAD 的症状包括胸痛、呼吸短促和头晕。CAD 的首发症状通常是心脏病发作。 和阿尔茨海默病一样，冠状动脉疾病也与斑块有关，只是斑块会积聚在为心脏供血的动脉内壁上。斑块的来源不是淀粉样蛋白前体，而是胆固醇和其他物质的沉积物。随着沉积物的积累，动脉内的通道变窄，血液自由流动的空间变小。这种因斑块而导致的动脉变窄和“硬化”被称为动脉粥样硬化。 由于动脉粥样硬化会减缓血液流向心脏，因此它很麻烦。如果情况严重，斑块堆积会完全阻塞动脉。但还有一个你可能没有听说过的问题：动脉内炎症。 动脉内的炎症与肠道有关，具体来说，与一组称为单核吞噬细胞 (MNP) 的细胞有关。31 虽然这些细胞遍布全身，但它们在肠道内发挥着重要作用，因为它们可以维持肠道内的稳态并调节免疫反应，进而调节炎症。肠道炎症加重会导致全身炎症加重，包括动脉。 大多数人并不认为炎症会导致动脉阻塞，但炎症会破坏动脉壁，从而大大增加心脏病发作的风险。炎症还会加速斑块的生长，使斑块松动，进而引发动脉血栓，从而导致心脏病发作。 高血压和吸烟是已知的心脏病风险因素。糖尿病、肥胖、西方饮食（SAD）和缺乏体育锻炼也是心脏病的其他诱因。
心脏病和肠道健康研究人员现在甚至认为，我们可能已经搞错了动脉粥样硬化的病因。胆固醇并不是最先到达现场的——聚集在动脉中，形成斑块使动脉变硬——而是血管中的炎症先于胆固醇出现。32当肠道中的“坏”细菌产生三甲胺氧化物 (TMAO)、脂多糖 (LPS) 和过量的短链脂肪酸 (SCFA) 等化学物质，破坏胃肠道屏障，并逃逸到血液中时，这些化学物质最终会落到哪里，谁也说不准。但无论它们落到哪里，炎症免疫反应肯定会随之而来。 由于这些“炎症磁体”通过血管运输，我们的静脉和动脉往往首当其冲地受到炎症的冲击。我们现在知道，血管炎症会损害血管壁，降低其功能。这反过来又会影响血管的弹性。这种炎症还会增加斑块生长和脱落的风险，从而引发心脏病。尤其是高水平的 TMAO 与心血管事件有关。
微生物组研究与阿尔茨海默病心脏病和糖尿病等疾病状态之间的界限，以及它们在我们是否会患上阿尔茨海默病方面所起的作用人们对阿尔茨海默症的认识往往很模糊，关于哪些因素会导致大脑中的化学反应，从而导致β-淀粉样斑块和神经原纤维缠结等标志性症状，存在一些争议。但有一点正变得越来越清楚：与阿尔茨海默症相关的其他健康状况也可能与肠道健康不佳有关。 导致阿尔茨海默病的疾病状态和病理的重叠性值得我们密切关注。虽然我们不知道导致阿尔茨海默病的所有因素，但我们知道炎症很重要。我们对微生物群了解得越多，我们就越能将阿尔茨海默病和其他痴呆症中如此明显的炎症与肠道健康不良引起的炎症联系起来。例如，TMAO 存在于脑脊液中——脑脊液是一种缓冲脊柱和大脑的透明液体。哪里有 TMAO，哪里就有炎症。 有了这些知识，我们就可以做出改变，影响阿尔茨海默病的进程。通过每天做出微妙但重要的改变，我们可以对抗杀手。利用肠道作为工具，我们可以帮助优化大脑，更好地管理甚至预防阿尔茨海默病。但是如何做到呢？
第七章 改变阿尔茨海默病的病程被诊断出患有阿尔茨海默病后，我的病人马克在那个夏天和秋天来找我几次。我要求他改变一些活动，包括他非常喜欢的零食。他是一位优秀的病人，一心想成为健康英雄，所以当我告诉他必须戒掉冰淇淋和炸薯条时，他并没有抱怨太多。他的妻子告诉我，他把糖果罐里的东西给了邻居家的孩子，然后把罐子扔掉了。 马克注重五大支柱。有目的的、以社区为基础的饮食成为他日常生活的一部分，只要有机会，他就会和家人一起吃晚饭。在咨询了他的神经科医生和家庭医生，并按照我在本章中分享的建议，马克做出了一些改变，制定了他的处方计划。他逐渐控制住了自己的胃食管反流病和肠易激综合征症状，令家人惊讶和高兴的是，他的病情有了显著改善认知能力得到了改善，重新获得了执行几个月前无法完成的一些任务的能力。马克和他的家人对他的未来感到高兴和充满希望。 肠道护理是阿尔茨海默病治疗的一种新方法，但它是一种可以彻底改变我们对这种疾病的治疗和预防的方法。许多患有这种毁灭性疾病的人很少对更光明的未来抱有希望。通过关注肠道健康，这些患者及其家人可能有另一种方法来解决阿尔茨海默病，这些方法简单有效，可以影响这种神经退行性疾病及其整体健康。
阿尔茨海默症肠道越来越多的证据表明肠道微生物群与阿尔茨海默病有关。爱尔兰、英国和意大利的研究人员最近报告称，“阿尔茨海默病的症状可以通过肠道微生物群转移到健康的年轻生物体，证实了肠道微生物群与阿尔茨海默病的因果关系。” 1这些数据非常有价值，因为它证实了我们长期以来的怀疑——肠道和大脑在阿尔茨海默病方面存在双向沟通。 在撰写本报告之前，伦敦国王学院的研究人员在 2022 年的一项研究中分析了 68 名阿尔茨海默病 (AD) 患者和 68 名没有痴呆迹象的人的血液和粪便样本。“阿尔茨海默氏症肠道”非常明显，炎症标志物的数量有所增加。2 这是继发现患有临床前 AD（以改变为标志）的人的肠道微生物组之后的发现。 大脑淀粉样蛋白和 tau 蛋白的组成与健康个体不同 。3 其他近期研究表明，植入阿尔茨海默病患者粪便的大鼠生长的神经细胞不如对照组大鼠多。早期试验开始表明，用阿尔茨海默病患者的血液治疗脑干细胞会破坏神经细胞的生长，这导致研究人员得出结论，与肠道代谢物相关的血液炎症会影响大脑。4 所有这些都表明，当谈到阿尔茨海默病时，对肠脑轴的研究正在迅速发展，但在我看来，有一件事是毫无疑问的：它们之间存在着明确的联系。
从印度到意大利：利用营养逆转炎症我已经怀疑这种联系很久了。在我的实践中，我见过许多阿尔茨海默病患者，他们一生都吃标准的西方饮食，像马克一样，也患上了这种疾病。如果我们放眼全球，看看其他饮食习惯不同的文化，并比较阿尔茨海默病的发病率，我们就会开始发现其中的相关性。 以印度为例。直到最近，西方饮食变得更加普遍，印度才被认为是世界上阿尔茨海默病发病率最低的国家之一。5 在印度北部，55 岁以上的人中只有不到 1% 患有阿尔茨海默病——远低于世界和美国的平均水平。6 虽然印度在高血压控制或糖尿病控制，大多数印度人经常用姜黄（一种众所周知的抗炎剂）烹饪。 如前所述，姜黄是一种有效的抗炎剂。它是实现肠道健康的一种重要工具，在亚洲已使用数百年，现在在世界各地都很受欢迎。姜黄中的活性成分是肠道友好型姜黄素，它已被证明可以改善肠道屏障功能并对抗肠道通透性（肠漏）。姜黄还与肠道微生物群协同作用以减少炎症，这使得它非常适合帮助对抗阿尔茨海默氏症等疾病。7 当我向马克推荐姜黄时，他一开始有些担心，但最终他发现将姜黄加入饮食中非常容易。姜黄不会显著改变食物的味道，而且不含咖啡因，热量低，营养丰富。它可以混合到您最喜欢的饮料中，包括茶、可可和冰沙。我把它加到炒鸡蛋、扁豆和蔬菜中。姜黄与食物一起食用时吸收效果很好，尤其是含有脂肪和少许黑胡椒的食物。 虽然姜黄是一种很好的补充，但仅仅改变饮食习惯是不够的，因此，重要的是考虑一种可以帮助减少炎症和减少脑萎缩的终生饮食方式。
地中海饮食当谈到阿尔茨海默病和帮助微生物群茁壮成长时，我倾向于向我的因为它已被证明能有效减少炎症，这在一般情况下非常重要，尤其是对于神经退行性疾病来说。8 这种平易近人的饮食以地中海沿岸欧洲文化（尤其是希腊和意大利）所食用的传统食物为基础，患者易于接受，其特点是饱和脂肪含量低、植物油含量高。虽然确切的定义各不相同，但它们都包括食用特级初榨（冷榨）橄榄油、蔬菜（包括绿叶蔬菜）、水果、全谷物、坚果和豆类/豆科植物的指导原则。鱼类和其他肉类、奶酪、酸奶和红酒的摄入量应适中到少量，鸡蛋和甜食的摄入量也要少量。9除此之外 ，我还添加了草药和香料，并建议尽量少吃红肉。我强调，患者（无论是否患有阿尔茨海默病）都应避免食用加工肉类或任何高度加工的食品、精制谷物和油、添加糖的食品以及加糖的饮料。 当他们过渡到我对地中海饮食的理解时，我鼓励患者首先注意饮食： · 豆子 · 富含纤维的食物或车前草壳等补充剂 · 水果 · 豆类 · 坚果和种子 · 适量食用油性鱼 · 橄榄和橄榄油 · 益生菌和益生元食品，如酸奶和香蕉 · 一些香料，如生姜和姜黄 · 蔬菜，尤其是绿叶蔬菜 同时，我鼓励他们避免： · 酒精 · 含糖或盐过多的食物 · 氢化棕榈油或椰子油 · 预制甜点 · 加工食品 除此之外，根据患者的口味，我建议他们添加其他抗炎食物，特别是： · 鳄梨 · 有机浆果、樱桃和葡萄 · 西兰花 · 发酵食品 · 绿茶 · 蘑菇 · 当然还有姜黄
补充剂改变饮食习惯很少能在一夜之间发生，因此，当患者转变为抗炎饮食时，非处方补充剂可能有助于改变肠道中的微生物群，尤其是： · 益生菌，如乳酸杆菌，已被证明可以改善认知功能。 · 后生元丁酸盐（前面讨论过），可以减轻炎症。 · γ-氨基丁酸 (GABA)，可以通过调节肠脑轴的功能障碍来减轻与阿尔茨海默病相关的焦虑和抑郁。 · 维生素 D。
益生菌。与中风和帕金森病一样，益生菌和益生菌对于增强和维持微生物群至关重要。富含益生菌和益生菌的饮食（天然存在于腌菜和酸菜等发酵食品中，可降低肠道通透性和炎症）可以立即显著改善肠道不适并防止大脑进一步受损。这与阿尔茨海默病有什么关系？由于肠道健康增强，炎症减少，从而导致全身炎症（包括阿尔茨海默病）的因素减少。如果不能吃发酵食品，我建议同时服用益生菌和益生菌补充剂。
丁酸盐。研究发现，丁酸钠化合物的作用可以改善阿尔茨海默病的病理状态。10 丁酸盐通过调节大脑中的基因表达来实现这一点，它对神经退行性疾病有多种有益作用。通过食用大量的膳食纤维，肠道可以产生丁酸盐。它也存在于黄油和帕尔马干酪中。然而，最健康和向肠道补充丁酸钠最有效的方法是定期食用豆类和豆科植物。如果难以坚持食用富含豆类的高纤维饮食，可以服用丁酸盐补充剂。
GABA。γ-氨基丁酸是我们大脑中的一种神经递质，它可以减缓或阻断中枢神经系统中的特定信号，并产生镇静作用。它可以存在于一些发酵食品中，包括味噌和豆豉，以及红茶和绿茶、糙米、大豆、蘑菇、红薯、发芽谷物和十字花科蔬菜。目前尚未确定 GABA 补充剂在渗透血脑屏障方面的效果如何，因此一如既往，食物是首选，但由于早期对小鼠的试验显示出一些希望，并且 GABA 可能有助于缓解与阿尔茨海默病相关的焦虑和困惑，所以我会考虑在适当的情况下服用它 。11
维生素 D。维生素 D 是全面健康的关键，尤其是肠道健康。请注意，肠道健康状况不佳可能是炎症性肠病等疾病的征兆 。12 我们从脂肪含量较高的食物、油性鱼和蛋黄以及强化饮料和日光浴中获取维生素 D，因此我经常推荐补充维生素 D，尤其是因为在阳光明媚的天气里，食物和户外时间的变量可能难以控制。在预防和治疗阿尔茨海默病方面，维生素 D 至关重要。不仅人们普遍认为维生素 D 可以减少炎症， 13而且缺乏维生素 D 还会导致 已经与许多神经系统疾病的发生和发展有关，包括阿尔茨海默氏症。14
间歇性禁食虽然营养是健康英雄们所依赖的五大支柱之一，但有时，真正起决定作用的不是我们吃进肠道的东西，而是我们 没有吃进肠道的东西。随着我们对营养和人体的了解不断加深，禁食方法也不断演变，产生了各种方法，每种方法都有其优点。其中，间歇性禁食方法尤为引人注目，因为它已被证明可以减轻炎症——众所周知，炎症是阿尔茨海默病的最大元凶之一。15在最近一篇关于间歇性禁食对认知健康和阿尔茨海默病影响的文章中，墨尔本大学精神病学系老年精神病学学术单位高级研究员 Alby Elias 博士写道：“与禁食相关的生理变化对痴呆症，特别是阿尔茨海默病相关的病理机制具有深远影响。与随意喂养（随时有食物供应）相比，动物的热量限制与 β-淀粉样蛋白积累减少有关，而 β-淀粉样蛋白积累是阿尔茨海默病的主要病理标志。动物研究表明，禁食后海马体中的突触适应和认知功能增强，这与这些理论框架一致。此外，血管功能障碍在阿尔茨海默病病理学中起着至关重要的作用，而间歇性禁食可促进血管健康。” 他总结道：“这些观察结果引出了一个假设，即多年来间歇性禁食将有可能逆转或延缓阿尔茨海默病的病理过程。” 16这真是一个补充到我们健康英雄工具包中的了不起的工具！ 就间歇性禁食而言，建议的禁食时间为十六小时。这是一个简单的原则：禁食——连续十六个小时不将任何东西（除了不加糖的饮料）引入肠道，然后在八小时内进食。这种禁食模式利用了身体从使用可用葡萄糖获取能量到利用脂肪储备的转变，从而有可能减轻体重并改善脂肪代谢。在十六小时的禁食窗口中，身体进入酮症状态，脂肪分解成为主要的能量来源。这种转变与各种健康益处有关，包括增强胰岛素敏感性，这对于调节血糖水平至关重要。 此外，16 小时禁食期可能刺激自噬，这是细胞清除受损成分的过程，促进细胞更新并具有潜在的长寿益处。8 小时进食窗口可让个人满足营养需求并享受均衡膳食，这对许多人来说是一种实用的方法。 如果正确实施，间歇性禁食可以促进新陈代谢，提高能量水平，并可能改善健康。通过增加微生物群的多样性，间歇性禁食可以有益于肠道健康并减少炎症。最近的研究表明，间歇性禁食中发生的微生物群重塑可以帮助治疗高血压和肥胖等疾病。17 因此，间歇性禁食禁食可能通过影响肠道健康成为对抗阿尔茨海默病的有效方法。 然而，虽然间歇性禁食的好处很多，但必须记住，它可能并不适合所有人。 · 间歇性禁食是整体疗法的一部分——均衡营养、规律运动和充足休息的生活方式可以补充间歇性禁食的好处。注意饮食和了解身体信号有助于成功进行间歇性禁食。 · 选择合适的 16 小时禁食期需要仔细考虑，以确保它符合您的生活方式和目标。饮食模式应与您的日常生活和喜好相辅相成，同时最大限度地发挥间歇性禁食的好处。 · 首先评估您的日常安排，并确定您可以舒适地在 16 小时内不摄入卡路里的时间段。有些人喜欢在晚上开始禁食，而另一些人则认为在早上开始禁食更合适。倾听您的身体，选择一个可以保持一致性和坚持性的时间范围，让您能够有效地从这种禁食方法中获益。 · 暴饮暴食会给身体带来压力，因此定期禁食对于让身体重置并维持正常功能至关重要。 · 16:8 饮食法允许你在 16 小时禁食期间饮用无热量饮料，如水和不加糖的茶和咖啡。定期摄入液体对于防止脱水至关重要。大多数遵循 16:8 计划的人在晚上以及早上和晚上的部分时间禁食。在 8 小时内，你可以吃的食物种类或数量（适量）没有限制。这种灵活性使该计划相对容易遵循。 · 16:8 间歇性禁食法并不要求特定的食物选择，但建议优先选择健康食品，尽量减少垃圾食品的摄入。选择有机或本地食材有助于防止有害防腐剂和杀虫剂产生毒素，促进健康。即使您正在进行间歇性禁食，也必须避免食用高脂肪、高糖和精制碳水化合物的食物。
禁食为何有效：溶酶体对痴呆症和阿尔茨海默病病因的研究通常集中在脑细胞内和周围的缠结和斑块的堆积上。19 然而，最近的研究表明，溶酶体中酸度下降会导致与脑萎缩相关的神经损伤。 溶酶体是一种酸性膜结合细胞器，含有消化酶。膜结合细胞器是由生物膜结合的细胞结构，生物膜可能是单层或双层脂质，通常带有分散或散布的蛋白质。溶酶体具有多种细胞功能，例如分解多余或磨损的细胞部分。它们可以摧毁入侵的病毒和细菌，并帮助受损或死亡的细胞在称为程序性细胞死亡或凋亡的过程中自我毁灭。溶酶体中的酸性酶会分解、去除和回收废物，例如多余的斑块。
间歇性禁食计划以下是一些最常见的八小时进食窗口： 上午 9 点至下午 5 点上午 9 点吃第一餐，下午 5 点前吃完最后一餐，这样您就可以从下午 5 点到第二天上午 9 点禁食，将您的睡眠时间纳入禁食期。 上午 10 点至下午 6 点您可以在上午 10 点至下午 6 点之间进食，并从下午 6 点到第二天上午 10 点禁食。 中午 12 点至晚上 8 点如果选择中午 12 点至晚上 8 点的进食时间，则禁食时间为从晚上 8 点到第二天中午，其优点是可以结合您夜间的休息时间。 如果你不能不吃早餐，那就早点吃。如果你无法想象不吃晚餐，那就晚点吃第一顿饭（上午 10 点到下午 6 点）。 有时 16:8 饮食法太难坚持，尤其是当一个人面临健康危机时。在这种情况下，在与医生讨论后，你可以尝试其他类型的间歇性禁食： · 隔日禁食。在禁食日（摄入很少或不摄入任何热量）和正常饮食日之间交替进行。 · 5:2 饮食法。每周五天正常饮食，并在不连续的两天大幅减少卡路里摄入量（至约 500-600 卡路里）。 · 吃-停-再吃。每周一到两次，禁食整整二十四小时。 · 战士饮食。每天禁食二十个小时，然后在剩下的四小时内吃一顿大餐。
一些研究发现，溶酶体酸度下降可能是导致阿尔茨海默病的隐藏罪魁祸首。20 虽然β-淀粉样蛋白和tau蛋白的缓慢积累会导致脑细胞内和周围出现斑块，但溶酶体功能失调可能会增强这一过程，导致神经元损伤。因此，实验性治疗用于去除淀粉样斑块的治疗方法在阻止疾病进展方面基本上没有成功。科学家们目前正在努力开发针对溶酶体功能障碍和恢复酸度水平的治疗方法。 虽然它们确实会起作用，但你可以采取一些措施来增强溶酶体功能，尤其是运动和间歇性禁食。后者是与肠道联系的开始，因为我们吃进嘴里的东西会穿过肠道，最终影响我们的大脑。早期的动物研究表明，禁食可能会延缓血管性痴呆和阿尔茨海默病的发病，并减少大脑炎症。21
已证实有助于预防阿尔茨海默病的食物· 豆类和豆科植物 · 浆果 · 鱼 · 绿叶蔬菜 · 坚果 · 橄榄油 · 家禽 · 全谷物
被诊断为阿尔茨海默病后，你可以为你的肠道做些什么· 每天除了摄入所需的营养素外，还要摄入益生元和益生菌（最好以食物形式摄入，但必要时也可以以补充剂形式摄入） · 考虑间歇性禁食 · 锻炼
五大支柱和改变阿尔茨海默病的进程到目前为止，治疗阿尔茨海默病最常见的方法是药物治疗和心理支持。但大多数药物只能有效改善症状，而不能治疗疾病的病因。如前所述，FDA 仅批准了几种治疗阿尔茨海默病的药物。其中一种靶向 β-淀粉样蛋白的药物 aducanumab 在疾病早期最有效，但尚不确定它对中度和晚期病例的帮助有多大。然而，药物治疗只是难题的一个方面。标准的阿尔茨海默病护理中缺少的是肠道治疗，我相信随着新研究成果的出现，这种情况会有所改变。 说到五大支柱，我们知道营养在改变阿尔茨海默病的病程方面非常重要，但另一个重要支柱是运动（锻炼）。我们已经看到，运动对肠道和大脑有益，对于阿尔茨海默病来说尤其如此。一项为期 35 年的纵向研究对威尔士 2,000 多名年龄在 45 至 59 岁之间的男性进行了研究，评估了五种行为（吸烟、饮酒、体重、饮食和锻炼）与糖尿病、血管疾病、癌症、死亡和认知问题发病率的关系。 这些数据表明，运动在降低痴呆症风险方面效果最好——最高可达 60% 。22 因此，当您成为自己的健康英雄并改变阿尔茨海默病的进程时，请不要忽视锻炼与营养、目标、社区和精神的结合。
第八章 肠道健康如何导致帕金森病帕金森病 (PD) 是第二大常见的神经退行性疾病，主要由黑质（大脑中产生多巴胺的特定区域）受损引起。当这种神经化学失衡发生时，中枢神经系统的系统（如运动控制、执行功能和行为控制）都会受到影响。帕金森病的特点是静息时震颤、动作迟缓和行走困难。患有帕金森病的人看起来行动迟缓，好像他们没有多少精力，或者好像他们很虚弱——这些症状通常与衰老有关——所以你可能会认为这是一种老年人的疾病，但它也会影响年轻人。我的朋友吉米就是一个很好的例子。 二十多岁时，我们大多数人都充满活力，期待着建立自己的生活和事业。吉米也一样，所以当他开始注意到身体上的细微变化时，他刷牙吉米忙于生活——二十五六岁时，他遇到了一位很棒的女人，他们结婚后，他的父亲给了他一些父亲般的建议，建议他购买人寿保险。吉米正是这么做的。然而，在人寿保险检查期间，那位护士（碰巧也在神经科医生的办公室工作）开始问他意想不到的问题，比如： · 您的笔迹有问题吗？字迹变小了吗？ · 是否有人评论说您说话声音很轻并且含糊不清？ · 有人指出过你走路时不摆动手臂吗？ · 便秘对您来说是个问题吗？ 当吉米对这些和其他几个问题的回答都是肯定的时，她告诉他需要尽快去看医生。他照做了，结果发现他患有帕金森病。 起初，吉米试图忽视自己的诊断结果——他只有 27 岁。但后来，当他怀里抱着 10 个月大的儿子从楼梯上摔下来时，他注意到了警钟。吉米告诉我，“每个人都会经历人生的低谷，对我来说就是这样。我意识到自己正在成为孩子们的危险，可能会成为负担，而不是帮助妻子养家糊口。” 正如您将在 第 9 章中看到的，通过接受和应对疾病并关注肠脑联系，像 Jimmy 这样的人也许能够改变自己的生活。
帕金森病的主要症状· 抽筋。肌肉扭曲或收紧。 · 流口水。运动症状受损可能导致吞咽困难、唾液过多或流口水。 · 运动障碍。面部、躯干、腿部和手臂不自主且不稳定的运动。 · 慌张。走路时步伐短而快，导致经常摔倒。 · 僵住。帕金森症会导致运动时感觉身体卡在原地，这会增加跌倒的风险。 · 平衡和姿势受损。 · 肌肉僵硬。僵硬会限制运动范围并导致疼痛。 · 步态拖沓。步伐短小，弯腰驼背。 · 动作迟缓。动作迟缓（运动迟缓）且执行与运动相关的任务的能力下降，包括行走、穿衣或从椅子上站起来。 · 蒙面脸。动作迟缓和僵硬会导致面无表情。 · 言语变化。言语可能变得轻柔、含糊、快速、犹豫或单调。 · 震颤。摇晃；通常从肢体开始，尤其是手指或手。 · 书写方式发生变化。帕金森症可能会使书写变得困难或导致字迹变小。
什么是帕金森病？与中风和阿尔茨海默病一样，患有帕金森病的患者通常像吉米一样：他们看起来很健康，至少在无法控制的震颤甚至抑郁和膀胱功能障碍等并发症夺走他们的完整生活之前，这种情况往往持续数十年。 帕金森病相当常见，影响 60 岁以上人群的 2%，但就像吉米一样，任何年龄的人都可能患上帕金森病。多达 80% 的帕金森病患者在患病期间会患上痴呆症。1 接触某些毒素或环境因素可能会稍微增加患病风险。头部受伤、年龄、性别、居住地（住在环境毒素附近）和职业（重体力劳动和接触毒素）也可能增加患帕金森病的风险。 帕金森病可能非常微妙。患有帕金森病的人会感觉自己行动迟缓，好像没有多少精力，或者好像自己很虚弱。帕金森病是一种大脑疾病。当黑质中产生多巴胺的细胞消失时，就会发生帕金森病，导致静息时震颤、动作迟缓和步态问题等症状。为了更好地了解帕金森病，我们需要了解路易氏体，大多数帕金森病患者（除了一小部分因特定基因变异而患病的人）的大脑中都有路易氏体。
哪些人容易患帕金森病？· 年龄和性别。帕金森病影响了 200 万美国人和 1000 万人，在 60 岁以上的人群中更为常见，尤其是男性 。2· 基因。帕金森病的确切病因尚不清楚，但基因和环境可能在其发展中发挥作用。某些罕见的遗传变异在极少数情况下会导致帕金森病，因此如果您的家人患有这种疾病，请注意，因为基因检测目前还不容易进行。 · 外部诱因。接触某些毒素或环境因素会增加罹患帕金森病的风险，因此居住地（靠近环境毒素居住）和职业（重体力劳动或接触毒素的工作）可能会增加罹患帕金森病的风险。头部受伤也可能是一个因素。 · 大脑变化。帕金森病患者的大脑可能会发生某些变化，但目前尚不清楚这些变化发生的原因和时间。这些变化之一是脑细胞中存在路易体，以及这些路易体中发现的 α-突触核蛋白。3· 食用动物产品。那些已经具有某些风险因素（如高龄和表观遗传倾向）的人，食用含有 α-突触核蛋白的动物产品（肉类和牛奶）可能会增加罹患该疾病的可能性， α-突触核蛋白可能会逃逸肠道并穿过血脑屏障。4
了解路易氏体在帕金森病中，负责产生 α-突触核蛋白（一种调节突触囊泡运输和随后的神经递质释放的神经元蛋白）的基因过度表达，因此蛋白质会积聚。这些神经元蛋白结合在一起形成路易体，路易体是一团对大脑有毒的异常蛋白质。具体来说，路易体会杀死大脑中负责产生多巴胺的神经细胞，多巴胺是一种负责愉悦感和动力感的神经递质。多巴胺还会向大脑中控制运动的部分发送信息，这就是为什么缺乏足够水平的这种神经递质的帕金森病患者会失去平衡感、变得不协调和无法控制地颤抖。这些聚集还会导致记忆或认知问题、视觉幻觉和警觉困难。5 我们并不完全了解路易体为何会在大脑中积聚，但路易体的存在无疑被认为是帕金森病的标志。正如我们将看到的，新的研究表明，路易体实际上可能源自肠道。科学家们正在他们的研究中讨论这项研究关于帕金森病起源的争论。6 肠道菌群失调或不平衡可引发形成路易体的 α-突触核蛋白簇。
肠道优先假说对于肠漏或肠道通透性高的人，路易体可以进入第二大脑——肠道的肠神经系统。7它们通过肠脑轴向上进入“第一”大脑，在那里开始破坏神经细胞。为了应对这种细胞死亡，会发生其他几个过程，减少防御和保护中枢神经系统的短链脂肪酸的数量，使免疫细胞冲破血脑屏障，引起大脑炎症，并为帕金森病和其他脑部疾病创造一个适宜的环境。8
帕金森病的并发症· 膀胱问题 · 血压变化 · 便秘 · 沮丧 · 情绪变化 · 疲劳 · 疼痛 · 吞咽困难 · 性功能障碍 · 睡眠问题 · 嗅觉障碍 · 思考困难
有证据表明，肠道疾病先于帕金森症的神经症状出现，有时甚至持续数年。丽贝卡是一名长期患者，患有间歇性便秘、腹胀和偶尔吞咽困难。在一次预约中，她告诉我，在注意到持续性震颤后，她被诊断患有帕金森症。她被诊断为帕金森症尚处于早期阶段，正在接受神经科医生的治疗。 我很遗憾听到这个消息，但并不感到惊讶。许多帕金森病患者都表现出胃肠道症状。目前，科学家们正在争论，在考虑年龄、环境和遗传因素后，帕金森病的起源是肠道还是大脑。正如我所提到的，越来越多的证据支持“肠道优先”假说，该假说认为该病的起源在于异常的 α-突触核蛋白逃离肠道并影响肠神经系统。（这指出了为什么便秘被认为是一个风险因素，因为它影响多达三分之二的帕金森病患者。9 ）其他胃肠道疾病（包括感染、微生物失衡、炎症和肠易激综合征）以及饮食因素与帕金森病的发病和进展有关，并且已被证明会影响对 PD 药物的反应。 10如果我们能够积极主动，那么我们可能有机会对像丽贝卡这样的患者进行干预，以潜在地避免未来出现帕金森病的问题。
帕金森病患者容易便秘（反之亦然）正如我上面提到的，丽贝卡的一个症状特别让我感兴趣：便秘。这并不是说便秘会导致或必然是帕金森病的征兆，但两者之间确实存在一些令人信服的关联。目前的研究表明，便秘是帕金森病最常见的胃肠道特征之一，在疾病过程中的某个时间点影响超过 50% 的患者。11 更重要的是，便秘现在被视为一种关键的前驱症状，有时在更容易诊断的帕金森病症状（如步态、动作、言语和平衡问题）出现之前几十年就出现了。 这意味着帕金森病中便秘的发生和严重程度往往与疾病的进程相对应，尤其是运动问题以及认知能力下降甚至抑郁。这可能是大脑病变对帮助我们排便的一个或多个肌肉群（如直肠和肛门括约肌）产生影响的结果。12
饮食因素我们吃进嘴里的东西会影响我们的肠道，进而影响我们的大脑。最近的研究一次又一次地表明，某些食物与帕金森病之间存在关联。13普渡大学健康科学学院的研究人员对此进行了特别的澄清。他们发现了 与帕金森病相关的各种饮食因素，重点关注脂肪、维生素、抗氧化剂和矿物质以及杀虫剂。维生素 A 和类胡萝卜素、B 族维生素和叶酸以及维生素 D 摄入量达到最佳水平的人患帕金森病的风险往往较低，因此可以假设反之亦然——饮食水平低或缺乏这些营养素可能会影响患上帕金森病的可能性。含镁的食物显示出对帕金森病的保护作用 。14 维生素 E 摄入量健康的人（维生素 E 存在于植物油、坚果和全麦产品中）患帕金森病的几率尤其低。部分原因可能是含维生素 E 的食物与提供一些 omega-3 脂肪酸的食物重叠。摄入适量 omega-3 脂肪酸（存在于油性鱼、亚麻籽、奇亚籽和核桃等食物中）的人患帕金森病的风险较低。这是因为 omega-3 缺乏会影响大脑中多巴胺的传输途径，这与帕金森病直接相关。然而，摄入较多动物脂肪与患病风险增加有关，尽管还需要进一步研究 。15 接触杀虫剂与帕金森病一直存在关联。研究表明，鱼藤酮和百草枯这两种杀虫剂可导致动物和人类的黑质和纹状体多巴胺能神经元损失。16 这种损失可导致帕金森病。17 对我们的肠道和大脑最有益的食物，有助于降低我们患帕金森病的风险，包括水果（尤其是浆果）和蔬菜，而这些食物在传统生产方式下往往也含有较高浓度的杀虫剂。这是尽可能吃有机食品尤为重要的另一个原因。 这不仅关乎我们吃什么，还关乎吃多少。研究发现，从大约 20 岁开始，每天摄入相对较低的卡路里（1,600-2,000 卡路里）可能对预防帕金森病有一定作用。18 因此，如果您有患帕金森病的遗传倾向，您可能需要注意这一点。
双向方法尽管，正如我们所见，研究帕金森病起源的研究人员分为两派，一派主张肠道优先假说，一派认为大脑优先假说更好，但重要的是要考虑到肠脑轴是双向的——存在双向因素。许多帕金森病患者遗传了这种疾病，因此显然肠道健康并不是唯一的原因。然而，越来越明显的是，我们的肠道状态是我们能够控制的一个关键因素。我们知道路易体没有理由存在于肠道神经系统中，因此通过采取措施改善肠道健康，我们可以防止促进路易体产生的环境。 我们还发现，胃肠道疾病（包括感染以及微生物失衡、炎症和肠易激综合征），尤其是与饮食因素相结合，与帕金森病的发病和发展有关，并已被证明会影响帕金森病药物的有效性。19 关于帕金森病和肠道的争论的关键在于，有充分的理由认为肠脑连接会导致大脑发生炎症，而当这种情况发生时，帕金森病可能就会成为现实。
你能为肠道做些什么来预防帕金森病· 注意你的遗传史，如果你的家人中有人患有帕金森病，请相应地调整你的生活方式，包括限制肉类和牛奶等动物产品的摄入。 · 如果便秘困扰着你，请不要忽视它。相反，可以通过多喝水、食用水果、纤维和益生菌来改善肠道蠕动。 · 密切关注任何可能提示帕金森症的迹象。即使这些迹象很微妙，也请向医生寻求指导。 · 主动避免家里和工作环境中的毒素（如干洗溶剂）。20 如果您的工作涉及使用金属脱脂化学品、油漆稀释剂和强力清洁剂，请采取预防措施，如遮蔽和通风。 · 尽可能食用有机食品，减少接触杀虫剂。 · 均衡饮食，多吃富含维生素 A、B 族维生素和叶酸的水果和蔬菜。绿叶蔬菜、豆类和西兰花都是不错的选择。这不仅有助于降低患帕金森病的风险，还能促进肠道健康，增加微生物群的多样性。
正如我们在本书中看到的，肠道紊乱与脑部疾病有关——不仅是帕金森病，还有中风和阿尔茨海默病。尽管如我之前所述，肠道微生物群的组成在青春期结束时形成后保持相对稳定，但它不断受到环境、药物、营养和运动等外部因素的影响，而这些都是我们可以影响的因素。因此，我们可以采取一些行动，这些行动可能有助于干预甚至预防脑部疾病。21
第九章 改变帕金森病的病程在接受帕金森病诊断后，吉米成为了一名健康英雄。他彻底改变了自己的生活，接受了五大支柱。他的目标是陪伴家人。除了改变饮食习惯外，他还开始每天绕着街区散步，以增强体力和耐力，这使他走得更远，改善了症状，最终改善了整体健康状况。小事积少成多，随着时间的推移，他甚至开始跑马拉松。当我最后一次听到他的消息时，他已经完成了 15 多次马拉松，跑了 100 多次半程马拉松，甚至还出现在《美国忍者勇士》节目中。他通过参与迈克尔·J·福克斯帕金森病研究基金会激励他人，找到了社区。吉米的信息是：“每个人都面临着某种逆境。关键是永不放弃。”随着我们改变的方式不断发展，通过肠道健康和五大支柱来了解帕金森病的病程，我们比以往任何时候都更有希望。
路易体和肠道完整性在 上一章中，我介绍了路易氏体（一种名为 α-突触核蛋白的神经蛋白的异常簇），它对大脑有毒，与帕金森病直接相关。路易氏体就像轰炸后的弹坑。首先，我们需要找出造成破坏的原因。是飞机还是坦克？如果是飞机，我们如何阻止飞机飞行？如果是坦克，我们如何阻止它滚动？一旦我们知道轰炸机所走的具体路线和他们使用的方法，我们就可以设置障碍物来阻止他们的袭击。就帕金森病而言，我们并不总是了解破坏是如何开始的，因为很多不同的事情都可能导致这种疾病。然而，我们能做的是消除使病情恶化的因素。在这里，我们可以保护肠神经系统，也许有助于防止路易氏体出现在大脑中。帕金森病目前尚无治愈方法，治疗该病也不能减缓或阻止病情进展。尽管研究人员早在两个多世纪前就已了解这种难以治愈的神经退行性疾病，并对其进行了广泛研究，但大多数医生开出的最常见的治疗方法是左旋多巴，这是一种用于增加多巴胺水平和改善运动功能的药物。虽然它可以在一段时间内有效，但这种治疗方法有显著的神经系统副作用，无法与左旋多巴相提并论帕金森病的病理生理学是无法治愈的。路易氏体最终会从神经上摧毁患者的大脑。1 主流医学也建议进行物理治疗，我完全支持。从吉米的故事中我们知道，如果发病后尽早开始，运动和物理治疗已被证明可以减缓或减轻帕金森病的影响。 为了治疗帕金森病，我们首先需要防止 α-突触核蛋白簇的形成。首要目标是保持肠道完整性，我们可以通过低脂高纤饮食以及根据个人微生物组特征选择性使用益生菌来实现。帕金森病的改善与乳酸杆菌和 双歧杆菌等微生物以及后生元丁酸盐有关（见 第 7 章）。在给予小鼠 乳酸杆菌后，白细胞介素 6 和肿瘤坏死因子 (TNF)（两种已知的炎性物质）的水平有所降低，从而改善了运动障碍并缓解了帕金森病相关的便秘。2 虽然用于测量肠道微生物组组成的诊断方法尚未标准化，也不能保证 100% 准确，但服用这些益生菌和后生元旨在预防和治疗帕金森病。 如果患者家族中有人患有帕金森病，我们必须更加警惕，因为这种疾病具有遗传因素。我建议使用五大支柱作为预防措施。即使疾病已经开始，在许多情况下，营养、运动、目标、社区和精神的协同作用可以减缓衰退并改善症状，正如我们所见。
从肠道开始的物质最终进入大脑（及大脑以外）关于帕金森病如何从肠道开始并传播到大脑的信息正在不断积累。为了探索微生物组在其中的作用，阿拉巴马大学的神经学家及其同事对 490 名帕金森病患者和 234 名对照受试者进行了一项大规模研究。3 他们分析了粪便 DNA，希望识别出可能具有传染性和指示疾病的多微生物群。“这项研究的主要目的是对 PD 肠道微生物群的失调进行全面、不变的观察。” 他们发现，在所研究的这些多微生物物种中，有 30% 患有帕金森氏症，这造成了微生物群的广泛失调。他们进一步观察到，与帕金森氏症相关的菌群会聚集在一起，表明帕金森氏症的微生物群可能具有“致病性”，即它可以创造出一个有利于疾病发生的生态系统。研究人员最后说道：“我们发现了 PD 宏基因组中普遍存在的菌群失调，这表明环境有利于神经退行性事件的发生，不利于康复。” 4他们希望，他们在本研究中使用的工具和分析技术将帮助研究人员更深入地了解帕金森氏症的起源和发展，识别生物标志物，并“研究通过操纵微生物群来预防、治疗和阻止 PD 进展的潜力。” 5换句话说，科学家再次证明，从肠道开始的物质最终会进入大脑……并且它也影响我们身体的其他部位。 目前和正在进行的关于微生物组和帕金森病的研究发现了震颤的规律，震颤是帕金森病最常见的外在症状之一。研究人员通过分析粪便样本，研究帕金森病患者的肠道菌群组成与震颤严重程度的关系，发现在震颤较少的患者中，某些细菌（ 布劳特菌属、粪球菌属和 毛螺菌属）的相对丰度降低，而其他细菌（ 大肠杆菌属和 沙雷氏菌属）的相对丰度增加。同样，重要分子（即烟酸、尸胺和葡萄糖醛酸）的水平也与症状的严重程度有关。6 这表明，通过粪便移植或益生元和益生菌将特定细菌引入肠道，不仅可能影响疾病的进展，还可以减少疾病最严重的表现之一：震颤。
益生元、益生菌和后生元在治疗我的病人 Vivian 时，我看到了这种解决肠道问题的方法的强大效果。她是一位了不起的女性——一位社区领袖、一位忠诚的母亲和妻子。我认识她时，她被诊断出患有帕金森病，正在用药物和物理疗法治疗；然而，病情在不断恶化。Vivian 出现腹胀症状后，被转介给我做结肠镜检查和便秘。我给她服用益生元、益生菌和后生元来滋养她的微生物群并支持她的肠道健康。 从本质上讲，后生元可以定义为微生物产生或留下的对我们的肠道健康有积极影响的物质。一些后生元可以减缓有害细菌的生长；其他后生元，如短链脂肪酸丁酸盐，可以帮助健康细菌繁殖。除此之外，后生元还可以支持免疫系统并减少炎症，使胃肠道屏障保持或修复其完整性。 这一系列前生元、益生元和后生元治疗不仅显著改善了 Vivian 的胃肠道症状，而且当我们将这些新生物引入她的微生物群时，发生了一件了不起的事情：她的帕金森症状也得到了改善。Vivian 体验到肠道健康如何改善大脑健康真是太棒了，因为它提高了她的生活质量并减缓了她的衰退。
后生元的来源· 蓝纹奶酪 · 开菲尔 · 泡菜 · 康普茶 · 纳豆（发酵大豆酱） · 腌制蔬菜 · 酸菜 · 瑞士奶酪 · 豆豉 · 醋 · 酸奶
医生们对后生元治疗帕金森病的功效越来越感兴趣。虽然还需要更多的研究来确定究竟是什么导致了它们的积极作用，但这可能是因为它们具有免疫调节作用（通过增强或抑制其活性来影响免疫系统）、抗炎、抗肥胖（干扰脂肪储存）、抗增殖（减缓细胞不受控制的生长）、抗高血压、降胆固醇（降低胆固醇水平）和抗氧化能力。在这些后生元中，SCFA 尤其被发现特别有价值。动物研究表明，SCFA 丁酸盐可以改善帕金森病相关的运动损伤和多巴胺缺乏症，以及减缓或减少神经炎症 。11
对帕金森病有积极影响的食物除了益生元、益生素和后生元，其他食物也已被证明与减轻帕金森病症状相关。7 添加营养丰富的新鲜有机全食，如绿叶蔬菜、其他蔬菜和水果，对帕金森病患者有益。高纤维、低加工碳水化合物和坏脂肪的饮食也有助于预防。8 · 生食。生绿色蔬菜富含抗氧化剂，可以对抗身体的炎症和疼痛。 · 高纤维食物。富含纤维的食物有助于肠道功能，这对帕金森病患者来说可能是个问题。 · 健康脂肪。健康脂肪，如鳄梨、椰子、坚果、种子和野生鱼类中所含的脂肪，可以改善大脑和神经功能以及情绪。 · 冷榨油。冷榨油富含人体必需的维生素 E，可以减轻炎症。 · Omega-3。Omega -3 补充剂和富含 Omega-3 的食物（如野生海鲜、藻类、种子和坚果）可以提高多巴胺水平并改善炎症。 · 新鲜蔬菜汁。尤其是绿色蔬菜汁，可以帮助补充水分和缓解便秘。 · 适量蛋白质摄入。保持低至中等的蛋白质摄入量可以改善症状。 · 橄榄。研究人员发现，橄榄中含有一种名为羟基酪醇的化合物，有助于维持多巴胺水平，并可能显著缓解帕金森病的运动症状。9· 泡茶。饮用泡茶越多，患帕金森病的风险就越低。10
咖啡、茶和便秘第 8 章中看到，帕金森病与便秘之间存在联系。多项研究表明，饮用含咖啡因的饮料（如咖啡、茶（尤其是红茶）甚至能量饮料、苏打水和巧克力）的人患帕金森病的风险往往会降低。12 部分原因是咖啡因刺激中枢神经系统，并且已知是一种腺苷受体拮抗剂，这意味着它与腺苷受体结合并影响各种身体功能，包括睡眠、血流和呼吸。咖啡因不仅可能具有神经保护作用，而且还可能对认知和运动能力产生积极影响。这是因为咖啡因提供神经保护，防止多巴胺能神经变性，因为“咖啡因的作用主要由大脑腺苷 A2A 受体 (A2AR) 介导，并通过调节神经炎症和兴奋毒性以及线粒体功能提供神经保护。” 14
远离可能加重帕金森病症状的食物减少饮食中这些食物的数量或完全不吃这些食物，有助于缓解帕金森病的症状。 · 摄入过多的动物蛋白。理想情况下，每天每磅体重摄入 0.36 克蛋白质。 · 高度加工的食品。 · 精制糖和人工甜味剂。 · 酒精。
肉类、奶制品和帕金森病，食用动物产品与帕金森病风险之间存在联系。15有证据表明，一种特殊的杂环胺（牛肉、猪肉、家禽和鱼等肌肉在高温下烹饪时产生的多种有毒致癌和致突变化学物质之一）在帕金森病患者的大脑中含量升高。16 同样，在帕金森病临床发作前 20 至 30 年，动物脂肪摄入量增加与帕金森病风险增加之间存在关联。这一风险可能高达 2 至 9 倍，尽管因果关系尚未得到充分证实 。17 肉类并不是唯一的罪魁祸首。乳制品的摄入与帕金森病患病率的增加有关，尤其是男性，尽管还需要更多的研究。18 说到风险因素，由于许多人吃肉和奶制品，但其中只有一小部分患上帕金森病，更可能是与衰老、遗传和/或表观遗传倾向以及炎症共同作用的促成因素，为帕金森病的发展创造了环境。
淋巴系统与侧卧一种与帕金森病不寻常的联系是睡眠方式。事实证明，侧卧可以改善淋巴系统，淋巴系统是一个在清除大脑废物和毒素方面发挥重要作用的系统网络。19要了解侧卧对肠脑的益处，特别是在改变帕金森病等神经退行性疾病的进程方面，必须了解淋巴系统，因为它在清除大脑废物和毒素方面发挥着重要作用。它在睡眠期间运作最为活跃，研究表明，它对维持大脑健康至关重要。考虑到肠道健康问题可能是您无法入睡的原因，这个系统的重要性就显得尤为重要。 科学研究表明，侧卧可以增强淋巴系统的功能，促进大脑更有效地清除废物和毒素。在 《神经科学杂志》上发表的一项研究中，研究人员发现，侧卧通常会增加脑脊液通过淋巴系统的运输，从而可能改善大脑健康。20 此外，这项研究表明，侧卧可能会降低患引发阿尔茨海默病和帕金森病等神经系统疾病。除了对大脑健康有影响外，侧卧睡姿还能有益于胃部，进而有益于整个肠道。这种睡姿可使胃部位于食道下方，有助于预防胃酸反流和胃灼热。《 临床胃肠病学杂志》发表的一项研究调查了睡姿对胃食管反流病的影响。研究人员发现，与其他睡姿相比，侧卧睡姿可显著减少胃酸反流发作，为这种睡姿的益处提供了实证证据。21
优化侧卧睡眠· 使用支撑性好的枕头。选择一个能提供足够支撑的枕头，以确保头部、颈部和脊椎保持正确的姿势。 · 保持双腿微微弯曲。为了防止下背部疼痛，侧卧时请保持双腿微微弯曲。 · 尝试各种姿势。虽然侧卧有很多好处，但找到最适合您和您身体的睡姿至关重要。有些人可能会发现一些变化，例如稍微倾斜或增加枕头，更舒适且同样有益。 · 逐渐过渡。如果你习惯仰卧，那么过渡到侧卧可能需要一些时间。使用枕头支撑身体，防止身体翻滚到仰卧，逐渐适应这种姿势。宽松的衣服也有助于过渡，并尽量减少不适。
行走冥想与肠脑轴，步行冥想对帕金森病患者的功能表现、疾病严重程度和焦虑有影响。22尽管方法可能有所不同，但简单而可持续的步行冥想与禅宗的经行练习有关 。以下是方法。 · 找一个不受干扰的散步地点。它应该是一个安静的地方。确保你选择的路径相当容易，并且你有任何可能需要的身体支撑，这样你就可以专注于散步，而不是导航。 · 放低目光，但不要疏忽，尤其是在户外行走时。 · 当你开始慢慢地、非常慢地、有意识地行走时，要意识到自己的呼吸（但不要试图控制它）。注意你的胸部的起伏以及空气进入和离开肺部时的感觉。 · 随着重心的转移，感受脚步的整个动作，从脚后跟接触地面到脚趾抬起。然后是下一步，再下一步。 · 你的步伐应该足够慢，这样你才能意识到每一步和呼吸。现在，移动得更慢。 · 注意你的身体。走路时，注意你的姿势和身体的对齐。保持背部挺直，肩膀放松。同时，注意脚接触地面时的感觉和呼吸的协调性。 · 放下杂念。利用行走和呼吸的过程来保持与当下的联系。 · 对自己要有同情心和耐心。你的思绪会飘忽不定，当它飘忽不定时，轻轻地将它拉回到你的呼吸或身体上。 · 行禅没有设定最短或最长时间。你可以随心所欲地练习。23
此外，侧卧睡姿有利于消化健康。通过这种方式，食物可以更容易地通过肠道，有助于规律排便，防止便秘，而便秘是帕金森病患者面临的一个特殊问题。
集中祈祷灵性支柱的另一个部分是祈祷。有趣的是，集中祈祷可能对帕金森病有影响。研究人员偶然发现，进行集中祈祷的患者的症状有所减轻，这促使他们研究了一小群帕金森病患者在练习前后的状况。24 他们通过肌电图 (EMG) 评估了震颤，发现患者在进行集中祈祷后，肌电图幅度显著降低。 虽然这一重要见解值得进一步研究，但集中祈祷是一种简单易行的做法： · 选择一个对您来说有意义或神圣的单词或符号。 · 以舒适的位置坐下，闭上眼睛，平静身体和呼吸。 · 默默地在心中铭记你的神圣词语或符号。 · 当你的思绪飘忽不定的时候，请轻轻地回到你的神圣词语或符号上。 · 完成练习后，请静坐并闭上眼睛片刻。
五大支柱和改变帕金森病的进程Vivian 的经历向我们展示了五大支柱如何影响帕金森病的进程，尤其是营养的作用。正如我们在 Jimmy 身上看到的那样，运动可以显著减缓疾病的进展，降低风险并减少并发症。部分原因是运动可以降低炎症，我们知道，炎症对肠道和大脑都有好处。此外，运动还可以改善情绪，因此往往更容易让人有目标感 。27
确诊帕金森病后，您需要注意的肠道问题· 少吃肉，多吃蔬菜——尤其是十字花科蔬菜，如花椰菜、卷心菜、羽衣甘蓝、水芹、白菜、西兰花和抱子甘蓝，这些蔬菜富含有益健康的物质，包括萝卜硫苷。这似乎有助于防止多巴胺的流失，从而对帕金森病有潜在的预防作用。25· 在你的能力范围内锻炼。 · 摄入益生元、益生元和后生元。 · 尽管仍存在争议且尚未得到广泛应用，但临床试验表明，粪便移植（从健康捐赠者身上采集粪便并注入患者胃肠道的程序）可能会增加肠道微生物群的多样性，减少便秘，改善肠道运输和肠道蠕动。它甚至可能改善一些运动和非运动症状。26
谈到帕金森病，另一个需要关注的支柱是精神。太极拳和瑜伽等练习（可以在社区中进行）不仅可以改善帕金森患者的平衡能力，降低跌倒风险，还可以改善他们的精神状态。28 同样，简单的正念冥想练习甚至集中祈祷也被证明可以降低疾病的严重程度。29
食谱我的父亲是一位多才多艺的人。他是世界著名的聚合物化学家、出色的歌手和诗人，也是一位出色的厨师。我和姐姐都亲切地称他为“巴布尼”，他用香料、大脑和炉灶创造出烹饪杰作。在每个特殊场合，我们全家都热切地等待着他富有创意的美味佳肴。蔬菜、鱼和鸡肉菜肴散发着诱人的香气，让我们全家走进厨房时都兴奋不已，心中充满喜悦。 我对烹饪的热爱源自父母。父亲和母亲让我和姐姐参与准备饭菜的过程，我们一起欢笑、分享故事、一起吃饭——帮助我在还没有给五大支柱命名之前就将其付诸实践。我们的家庭是一个神奇的家庭，这在很大程度上要归功于我们在家庭厨房度过的时光。我试图在我家重现这种感觉，我和我的妻子、孩子们一起做饭，一起欢笑，享受我们建立的社区和精神联系。 我想在接下来的章节中延续这种爱和社区的感觉，这些章节专门介绍原创食谱——其中一些是从我的家人那里传下来的——这些食谱不仅总体上对肠道健康有益，而且我现在相信，它们还可以帮助预防书中提到的三种神经退行性疾病：中风、阿尔茨海默病和帕金森病。对于每个食谱，我都会记录这些成分是如何减缓或预防病情发展的。
香草和香料如果您不熟悉这些食谱中的某些草药或香料，这里有一些可靠的来源。 现在，许多保健食品、杂货店甚至大型商店都提供更广泛的香料选择。无论您从哪里购买原料，一定要确保新鲜、非转基因生产和已知的有机来源。
第十章 有助于改变中风病程的食谱为了预防中风，我建议均衡饮食，这不仅可以促进肠道健康，还可以帮助控制高血压和糖尿病，这些都是重要的危险因素。红薯和白薯（带皮）、香蕉、西红柿、梅干、甜瓜和大豆有助于控制高血压。生姜被认为有助于预防糖尿病。1 此外，我喜欢富含镁的食物，比如菠菜，因为这种矿物质已被证明可以降低中风的风险。
香蕉姜汁冰沙此食谱中的每种成分都有助于肠道或心脏健康。香蕉富含钾，有助于维持健康的血压，与中风发病率降低有关。酸奶是一种极好的益生菌，有助于肠道中有益细菌的繁殖。生蜂蜜是一种益生元。（一定要寻找标签上写着“生”并且最好是“未过滤”的蜂蜜，避免加热蜂蜜，因为如果温度远高于 95 华氏度，它就会失去益生元特性。）生姜在印度和中国已被种植为一种健康食品超过 5,000 年，如今在世界各地都很容易买到。 份量： 1 原料 1 根香蕉，切片（如果愿意也可以冷冻） 6 盎司香草酸奶 1汤匙生蜂蜜 ½ 茶匙新鲜磨碎的姜 路线 1. 将香蕉、酸奶、蜂蜜和姜放入搅拌机中混合。 2. 搅拌至顺滑。 3. 立即饮用。
红甘蓝菠菜沙拉这种清爽又简单的沙拉富含营养，可增强肠道健康和预防中风。香醋和香菜已被证明有助于降低 LDL 胆固醇。2 菠菜富含钾。红甘蓝是一种经常被忽视的超级食品，富含抗氧化剂和黄酮类化合物，包括花青素，研究表明花青素可以保护和修复我们的血脑屏障。3 份数：4 原料 ½ 杯橙汁 3汤匙香醋 2 汤匙蜂蜜或苹果酱 ¼ 茶匙 盐 少许黑胡椒 4 杯 薄切红甘蓝 ½ 磅嫩菠菜 2 根大葱，切成薄片 1 汤匙切碎的香菜 路线 1. 在一个大碗中，将橙汁、醋、蜂蜜或苹果酱、盐和胡椒搅拌在一起。 2. 将卷心菜摆放在一个大盘子的中央。将菠菜放在卷心菜周围。 3. 将切好的葱花撒在卷心菜和菠菜上。 4. 将约三分之一的调料淋在沙拉上。 5. 上面放些香菜。 6. 将剩余的调料与沙拉一起食用。
胡桃咖喱这道素菜是全家人的最爱，尤其是在寒冷的日子里，它不仅新鲜出炉，而且冷冻和加热后味道也很好。搭配糙米或黑米作为主菜，就是一顿完整的大餐。姜黄中的姜黄素已被证明可以延缓中风的发生并延长生存时间。4 南瓜富含钾，西红柿富含类黄酮。豆类一般有益心脏健康，尤其是鹰嘴豆，研究表明，它含有肠道细菌代谢物，似乎有助于中风后的恢复。5 份数：4 原料 6 杯南瓜，去皮并切成 1 英寸的立方体（一个大南瓜或两个小南瓜） 3 杯煮熟的鹰嘴豆 4汤匙鳄梨油 ¾茶匙盐 ⅓ 杯 粗略切碎的香菜 酸奶（可选） 酱 ½ 杯去皮切片的新鲜生姜 15 瓣大蒜，去皮 3 颗塞拉诺辣椒，纵向切开 6汤匙鳄梨油 6汤匙番茄酱 1茶匙肉桂 10 个罗马番茄，大致切碎 2茶匙盐 ¾茶匙胡椒粉 2½杯水 1½ 罐（约 18 盎司）椰奶 路线 1. 将烤箱预热至 400 华氏度。 2. 在一个大碗中，混合南瓜、鹰嘴豆、4 汤匙鳄梨油、盐和葛拉姆马萨拉。搅拌均匀。 3. 将南瓜混合物铺在铺有羊皮纸的平底锅上，烘烤 30-35 分钟，期间搅拌几次。 4. 同时，制作酱汁。将姜、蒜和塞拉诺辣椒放入食品加工机中搅拌。搅拌至细碎。 5. 用中火在大锅中加热 6 汤匙鳄梨油。 6. 加入姜混合物，炒 8-9 分钟直至呈金黄色，经常搅拌并刮擦锅，以确保没有东西粘在锅上。 7. 加入番茄酱，煮3-4分钟。 8. 加入葛拉姆马萨拉和肉桂。煮 1-2 分钟。 9. 加入番茄、盐、胡椒和水。煮沸，然后调低火力，慢炖 20-22 分钟。关火，静置几分钟冷却。 10. 在食品加工机中，将酱汁混合物分小批搅拌，直到达到相当光滑的质地。 11. 将酱汁混合物倒回锅中，加入椰奶，搅拌均匀。 12. 加入烤南瓜混合物，煮8-10分钟。 13. 如果需要的话，可以用香菜和一团酸奶装饰。
葛拉姆玛萨拉香料混合物这种方法适用于预先磨碎的香料，但如果您有时间烘烤和磨碎整个芫荽籽、小茴香籽、丁香和豆蔻荚，则可以增强风味并增加营养。葛拉姆马萨拉可以为咖喱、炖菜、汤、腌料甚至饼干或蛋糕增添风味和营养。 约 ⅓ 杯 原料 4茶匙孜然粉 4 茶匙磨碎的芫荽 4茶匙肉桂粉 2茶匙小豆蔻粉 2茶匙丁香粉 路线 1. 将香料放入小碗中，搅拌均匀。 2. 存放在密封容器中。
菠菜土豆炖扁豆豆类，包括扁豆，与心血管疾病和中风的风险降低有关。6 土豆皮富含钾和镁，红薯不仅血糖指数低，而且具有很强的抗病作用植物化学物质和抗氧化剂。柠檬富含维生素 C；此外，研究发现，摄入新鲜柠檬汁可将中风风险降低 19%，因为柠檬（和其他几种水果）中的黄烷酮被认为可以减少氧化应激并促进大脑血液流动 。7 份数：4 原料 2汤匙橄榄油 2 瓣大蒜，切碎 3 杯新鲜或罐装蔬菜汤（尽量选择低钠汤） 1 杯扁豆，冲洗并挑出 4 盎司（约 ½ 杯）红皮土豆，切成 ½ 英寸的块 4 盎司红薯，切成 ½ 英寸的块 1 柠檬 6 盎司新鲜菠菜，撕碎 ¼ 茶匙 辣椒 ¼ 杯切碎的新鲜薄荷 盐 黑胡椒 碎羊乳酪 (可选) 路线 1. 用中火将大平底锅加热至油热。 2. 加入大蒜并搅拌，煮 30 秒。 3. 加入蔬菜汤和小扁豆。煮沸后调小火，盖上锅盖煮 10 分钟。 4. 加入红皮土豆和红薯。不盖锅盖，偶尔搅拌，煮约 15 分钟，直至土豆和小扁豆变软。 5. 磨碎半茶匙柠檬皮。挤出足够的柠檬汁，量出 2 汤匙。 6. 将柠檬皮、柠檬汁、菠菜和辣椒加入扁豆土豆混合物中。 7. 盖上锅盖，用小火煮约 2 分钟，直至菠菜变软并煮熟。 8. 加入薄荷。 9. 用盐和胡椒调味。 10. 用勺子将炖菜舀入大汤碗中。 11. 如果需要的话，可以在菜肴上撒上羊乳酪。
第十一章 有助于改变阿尔茨海默病进程的食谱对于阿尔茨海默病，我推荐地中海饮食，重点是植物性成分。富含饱和脂肪的食物，如红肉，应偶尔食用，甚至根本不吃。应避免食用单糖和精制糖。每周至少吃六份绿叶蔬菜，以及有机（如果可能）浆果、全谷物、鱼、家禽、豆类和坚果。研究表明，这种饮食计划与认知能力下降的减缓和言语记忆的改善有关，并且可以降低患阿尔茨海默病的风险。1
健脑鱼片鱼，尤其是野生捕获的鱼，是大脑的食物。黑线鳕是欧米伽 3 脂肪酸和多不饱和脂肪（与大脑相同的脂肪）的可靠来源。鳄梨油是心脏健康。它是一种单不饱和脂肪，有助于降低“坏”胆固醇。大蒜有很多好处，包括抗氧化特性，有助于防止认知能力下降。如何调味这道菜取决于你——试试加拉姆马萨拉，印度风味，或加普罗旺斯香草（百里香、罗勒、迷迭香、龙蒿、香薄荷、墨角兰、牛至、月桂叶），获得完全不同但同样美味的风味。 份数：4 原料 2汤匙鳄梨油 6 瓣大蒜，去皮并压碎 2 品脱樱桃番茄，对半切开 2汤匙干白葡萄酒 四片 5 盎司黑线鳕鱼片 您最喜欢的调味料混合物（请参阅食谱标题以获取建议） ½ 杯卡拉马塔橄榄，去核 1 杯切碎的新鲜罗勒 路线 1. 将烤箱预热至425华氏度。 2. 将鳄梨油放入耐烤锅，用中火加热。 3. 加入大蒜，炒 1-2 分钟，或直至散发出香味，经常搅拌。 4. 将西红柿放入煎锅并搅拌。 5. 加入白葡萄酒并搅拌均匀。关火。 6. 用您最喜欢的调味料混合物给鱼片调味。 7. 将鱼片放入锅中，确保其与锅表面接触。 8. 在鱼片上放上橄榄和罗勒。用勺子舀一些西红柿和锅里的汁液浇在鱼片上。 9. 放入烤箱烘烤10-15分钟，直至鱼烤熟。
椰子咖喱鸡咖喱粉含有许多对肠道和大脑有益的香料。目前正在研究椰子油是否有可能减轻阿尔茨海默病的严重程度。2 坚果是欧米伽-3脂肪酸的来源。您可以用鹰嘴豆和/或土豆代替鸡肉，并使用蔬菜汤将其做成素食。 份数：4 原料 4 块去骨去皮鸡胸肉，切成条 1½ 杯低钠鸡汤 1½ 杯椰奶 1 杯金葡萄干 1 杯无盐花生或腰果（如果需要，保留一半用于装饰） 2 杯煮熟的茉莉香米 盐
咖喱粉商店购买的咖喱粉既方便又美味，尤其是那些上架时间不长的东西，但如果你想自己制作咖喱粉，可以从这里列出的所有香料开始。这是我喜欢的组合，但自己制作咖喱粉的好处在于你可以根据自己的口味和对辣度的耐受度进行调整。 约半杯 原料 2-3 汤匙黑胡椒 ½ 茶匙去壳豆蔻 2 颗干辣椒（如树辣椒、墨西哥辣椒或安丘辣椒），去籽去茎 1 英寸长的肉桂棒 ½ 茶匙整丁香 2汤匙芫荽籽 2 汤匙 孜然 1茶匙茴香籽 2茶匙葫芦巴籽 2-3 颗荜茇，或 1 茶匙花椒 2茶匙芥菜籽 3汤匙干姜黄粉 1 汤匙干姜粉 路线 1. 将除姜黄和生姜以外的所有香料放入干锅中，用中火烘烤 2-4 分钟。待其冷却。 2. 使用研钵和研杵或香料研磨机将干香料研磨或粉碎，直到足够细可以通过筛子筛选。 3. 加入磨碎的姜黄和生姜。 4. 存放在密封容器中。
路线 1. 将鸡肉、肉汤、椰奶、咖喱粉、葡萄干和坚果放入锅中，开中火，煮约两个小时。 2. 将煮熟的鸡肉混合物倒在热茉莉香米上。 3. 加盐调味。（如果您保留了一半的坚果，可以用剩余的坚果装饰菜肴。）
Nandi 博士的浆果美味沙拉许多最近的研究表明，经常吃浆果可以降低患阿尔茨海默氏症神经病变的风险。3浆果富含 天竺葵素，这是一种具有丰富抗氧化和抗炎特性的生物活性化合物，菠菜也是如此。蓝纹奶酪和酸奶等发酵乳制品具有预防痴呆症的作用，杏仁中的“好”脂肪也有同样的效果和鳄梨。这种易于制作的沙拉中的罗勒也有其用途，因为它含有一种名为茴香酚的化合物，可以减少阿尔茨海默氏症患者大脑的损伤。4 份数：4 原料 9 盎司嫩菠菜，撕碎 1 杯草莓片 1 杯覆盆子 1 杯蓝莓 ½ 杯杏仁片，烤过 ⅓ 杯 切碎罗勒 1 个鳄梨，切碎 4 盎司蓝纹奶酪 草莓或覆盆子香醋 路线 1. 将嫩菠菜分成四盘。 2. 上面放有浆果、杏仁、罗勒和切碎的鳄梨。 3. 将蓝纹奶酪碎撒在上面。 4. 淋上草莓或覆盆子香醋即可调味。
杏仁肉豆蔻饼干这些饼干以印度一种深受喜爱的传统美食 nankhatai 为基础，富含有益大脑健康的香料和富含欧米伽的坚果油。如果您有鹰嘴豆粉（也称为克面粉），请务必使用它，因为这种以鹰嘴豆为基础的面粉富含纤维和蛋白质。如果没有，请用额外的全麦粉或杏仁粉代替。 份量：制作 2 打饼干 原料 1 杯通用面粉 ½ 杯全麦面粉 ½ 杯超细杏仁粉 ½ 杯鹰嘴豆粉（或用其他全麦粉或杏仁粉代替） 2 汤匙粗粒小麦粉 ¾杯砂糖 2 茶匙豆蔻粉（或 4-5 个豆荚，压碎） ¼ 茶匙磨碎的肉豆蔻（最好是新鲜磨碎的） 2茶匙发酵粉 1 杯酥油或 8 盎司融化黄油 2 汤匙温牛奶（如果需要） ½ 杯碎杏仁 2-4 汤匙切碎的开心果、杏仁和干樱桃（用于装饰） 路线 1. 将烤箱预热至350华氏度。 2. 将通用面粉、全麦面粉、杏仁粉、杏仁和鹰嘴豆粉一起过筛。加入粗粒麦粉、糖、小豆蔻、肉豆蔻和泡打粉，搅拌均匀。 3. 加入酥油或融化的黄油，搅拌均匀。继续搅拌，直到混合物变得蓬松而细腻。 4. 如果面团太硬，则每次添加一汤匙温牛奶，直到混合物变软。 5. 用汤匙或饼干勺将二十四个球放在铺有羊皮纸的烤盘上。 6. 将装饰物撒在每个面团球的中心并压平至 ⅓ 英寸。 7. 烘烤 15-16 分钟，直至呈浅金黄色。移至烤架上冷却。
第十二章 有助于改变帕金森病病程的食谱均衡饮食可改善肠道健康，提高预防或控制帕金森病的能力。我强调瘦肉蛋白、豆类和豆科植物以及全谷物。用各种新鲜水果和蔬菜来平衡这些食物——尤其是富含硫代葡萄糖苷的十字花科蔬菜，如花椰菜、卷心菜、羽衣甘蓝、水芹、白菜、西兰花和抱子甘蓝，它们也有助于预防或控制帕金森病。1用餐时享用一杯泡好的茶，因为喝更多的茶可以降低患帕金森病的风险。2
印度扁豆汤这种多用途的汤被称为扁豆汤，是印度烹饪的主食。我的孩子几乎每天都吃这道菜。您可以根据自己的喜好调整香料，使其味道鲜美或温和，但请记住此食谱中的香料具有抗炎作用，而降低炎症可能是预防帕金森病的关键。3 Dal 在冬天吃起来很棒，再稍微煮一下以减少液体，就可以做成美味的酱汁，搭配米饭或煮熟的蔬菜。 红扁豆脂肪含量低，纤维含量高，可促进肠道健康。它们还富含蛋白质以及大脑最佳运作所需的 B 族维生素。 份数：4 原料 1汤匙橄榄油 1 个小洋葱，切丁 1 茶匙孜然 1茶匙孜然粉 1 茶匙姜黄粉 1茶匙咖喱粉 1 茶匙 葛拉姆马萨拉 1茶匙盐 ½ 茶匙辣椒粉 (或适量) 1 片大月桂叶（或 2 片小月桂叶） 1 颗青辣椒，切丁（可选） 1 杯红扁豆 4杯水 香菜（可选） 指示 1. 在中号平底锅中用中火加热油。加入洋葱和孜然，炒至洋葱变透明。 2. 加入孜然粉、姜黄、咖喱、葛拉姆马萨拉、盐、辣椒、月桂叶和青辣椒（如果使用）。 3. 煮约一分钟，经常搅拌，直至香料散发出香味。 4. 加入红扁豆并搅拌均匀。 5. 加入水。煮沸，然后调小火，盖上锅盖，煮约 30 分钟。 6. 如果需要的话，可以用香菜和青辣椒装饰。
鸡肉西洋菜卷这种卷饼是美味的瘦肉蛋白来源，也是增加您每日十字花科蔬菜摄入量的一种方式。鳄梨和橄榄油提供优质脂肪。研究表明，“每周吃两次或两次以上的辣椒可以至少降低 30% 的帕金森病风险。” 4别忘了橄榄！研究人员发现，橄榄中的一种化合物羟基酪醇有助于维持多巴胺水平，并可能显著缓解帕金森病的运动症状。 5 份数： 2 原料 1 块鸡胸肉，切成小块 盐 黑胡椒 1汤匙橄榄油 1 瓣大蒜，切碎 1 小把磨碎的马苏里拉奶酪 2 个大全麦玉米饼 1 个红辣椒，切片 1 个红洋葱，切成薄片 ½ 茶匙红辣椒片 15 颗橄榄（黑橄榄或绿橄榄），去核，切成四瓣 1 个鳄梨，切片 1 把西洋菜 1 把菠菜 撕碎几片罗勒叶 敷料 1汤匙蜂蜜 1 汤匙全麦芥末 指示 1. 用盐和胡椒给鸡肉调味。 2. 在煎锅中，用大火加热油，煎炸鸡肉直至各面都变成棕色且煮熟，大约 4 分钟。 3. 将火力调至中火，加入大蒜。边煮边搅，直至大蒜变软，但注意不要烧焦。 4. 在玉米饼上放一层薄薄的磨碎的马苏里拉奶酪。 5. 将鸡肉混合物舀到奶酪上，上面放上红辣椒、洋葱、红辣椒片、橄榄、鳄梨、西洋菜、菠菜和罗勒。 6. 在一个小碗里，将蜂蜜和芥末搅拌在一起。将调料淋在馅料上，然后卷起每张玉米饼，像卷墨西哥卷饼一样将两边塞进去。 7. 将卷饼放在干燥、中热的煎锅中煎，每面煎 2-3 分钟，用另一个锅压住卷饼。
Nandi 博士的免煮南瓜燕麦片燕麦片富含纤维，是一种益生元食品，可以用多种方式烹制。我喜欢将它与南瓜酱和温热的香料搭配在一起。奇亚籽增加了一点额外的纤维，使燕麦片口感很好。奇亚籽吸收的水分是其重量的三十倍；这些水分在消化过程中被释放出来，可以帮助你保持水分。南瓜籽（去壳的生南瓜籽）具有抗炎作用，香蕉是一种补充钾的简单方法，有助于减少神经炎症。 份量： 1 原料 ¼ 杯速食燕麦 ¾ 杯无糖杏仁奶 1茶匙奇亚籽 肉桂 南瓜饼香料 ¼ 根香蕉，切片 1 汤匙 南瓜子 路线 1. 将燕麦和半杯杏仁奶混合在一个罐子里。 2. 加入南瓜酱、奇亚籽、少许肉桂和少许南瓜派香料搅拌。 3. 加入香蕉。盖上罐子，摇晃，然后放入冰箱冷藏一夜。 4. 第二天，将其从冰箱中取出并放在柜台上 30 分钟以使其变热。 5. 倒入剩余的 ¼ 杯杏仁奶，搅拌均匀，撒上少许肉桂和南瓜派香料，并在上面撒上南瓜子。
南瓜酱这种美味的南瓜酱可以为您的膳食添加纤维、维生素、抗炎成分以及钙、钾和镁，我相信这些都是预防帕金森病的有用营养素。它非常适合搭配燕麦片、吐司、酸奶、格兰诺拉麦片、煎饼、全麦饼干和烤红薯。将其存放在密封容器中，可在冰箱中保存两周，在冰柜中保存长达六个月。 约 4 杯 原料 3½ 杯南瓜泥（罐装的也可以） 2茶匙香草精 ¾ 杯有机苹果酒 1 杯（包装好的）有机红糖，或 ⅔ 杯枣糖 3 根肉桂棒 1-2 茶匙南瓜派香料 路线 1. 将南瓜、香草、苹果酒、糖、肉桂棒和南瓜派香料放入大平底锅中混合。 2. 用大火将混合物煮沸。 3. 调低火候，慢火煮，经常搅拌，直至变稠，耗时 30-40 分钟。 4. 完全冷却并存放在密封容器中。
豆沙拉豆类已被证明具有神经保护作用。6如果你有时间，浸泡和烹饪干豆不仅比使用罐装豆子更便宜，而且更有营养，纤维、铁、钾、蛋白质和镁含量更高。幸运的 是，罐装豆子几乎有同样多的好处，但购物时，要注意标签，寻找防腐剂较少的低钠品种。（如果你找不到低钠豆子，一定要把豆子冲洗干净——你仍然会得到很多好处。） 份数：4 原料 ¾杯橄榄油 ¼ 杯红酒醋 1¼ 汤匙糖，或 ½ 杯切碎的枣 3 瓣大蒜，去皮、切碎 1¼ 茶匙盐 1¼ 茶匙孜然粉 1¼ 茶匙辣椒粉 ⅓ 茶匙 黑胡椒 4 杯煮熟的印度香米 22 盎司煮熟的芸豆，冲洗并沥干 18 盎司煮熟的蚕豆，冲洗并沥干 2 杯玉米粒（新鲜或冷冻并解冻） 6 根葱，切成薄片 1 个中红辣椒，去籽并切碎 ⅓ 杯 香菜末 路线 1. 在一个大碗中，将油、醋、糖、大蒜、盐、孜然、辣椒粉和胡椒搅拌在一起。 2. 添加剩余材料。搅拌均匀。 3. 冷藏 1 小时，即可食用。
后记父亲去世后不久，我就开始写这本书。父亲去世后，我经历了很多痛苦，也正是因为这种痛苦，我决心帮助处于我、我父亲和我家人境遇的人，避免这场本不该发生的悲剧。我父亲生命中的最后十年不应该变成这样。我很高兴能和他在一起度过那段时光，但我相信，如果我当时就知道现在所知道的事情，那会更有意义。 很多人会说，中风、阿尔茨海默病或帕金森病患者“他们老了，你对此无能为力。”似乎一旦人们被视为老年人，他们就被认为可以抛弃，我们中的许多人并没有为他们提供治愈或希望的目标，而是说一些陈词滥调，比如他们过着美好的生活。这就是发生的事情。这是年龄的结果。 我在这里要说的是，情况不一定如此，因为我见过很多精力充沛、生机勃勃的 80 岁老人和一些 90 岁老人。世界在变化，我们预期拥有良好生活质量的时间也在变化。但要实现这一点，我们必须改变我们的心态。改变心态后，我们就会明白，我们不仅可以治疗中风、阿尔茨海默病和帕金森病，还可以阻止这些情况发生并给人们带来希望，使他们的生活不必充满这种绝望和挣扎。 我发现，即使身患重病，衰老也会比宣传的更好。证据比我想象的更令人兴奋。我原本希望在传统医学工具中添加五大支柱，但后来我发现，肠道微生物群可以相对容易地改变，可以成为对抗这些疾病的武器。我发现的关于肠道如何影响大脑的信息越多，我就越发现我们可以对肠道进行具体的改变。 在写这本书时，我希望不仅能帮助人们预防自己或亲人的疾病，还能在疾病发生后帮助他们，希望能够提供更美好的未来，限制损害，甚至扭转一些已经发生的损害。我发现这在个人和社区层面都令人满足，因为作为一名医生，我的目标一直是尽我所能帮助人们过上更好的生活。这本书以传统和非传统的方式满足了这个梦想。我不是给读者戴上听诊器或进行手术，而是通过传授知识和分享工具来做出一些有助于治愈的改变，我希望为您和您的家人的健康做出贡献。 我可以预见，未来当人们出现神经系统问题时，肠道将成为第一道防线和治疗的支柱，而不是辅助手段。这将是美好的一天，不仅对我个人而言，对患者及其家属也是如此。
词汇表BBB血脑屏障。一种细胞壁，用于保护大脑免受血液中循环的潜在有害毒素、病原体和炎症的伤害。 丁酸丁酸是人体中天然存在的脂肪酸。 皮质醇由肾上腺产生并受脑垂体调节的激素；调节压力反应。 肠道菌群失衡。 ENS肠神经系统。消化道内壁有数百万个神经元（神经细胞） 。1 胃肠道屏障胃肠道屏障。肠道粘膜内层，对过滤进入肠道的大量物质至关重要。 血糖指数 (GI)量化食物对人体血糖水平影响的标准。 肠脑轴双向连接肠道和大脑的庞大而复杂的神经和生化系统。 肠道微生物群自然生活在肠道内的数以万亿的细菌和其他微生物，帮助我们消化食物。 炎症是身体对刺激物做出的正常反应。 肠漏是指肠道相对通透性的概念，或物质穿过肠道内壁的能力。 路易体路易体是粘性蛋白质簇，可以破坏大脑功能。 代谢物新陈代谢过程中产生的物质，新陈代谢是分解食物、药物或化学物质的过程。 代谢体内细胞的化学反应将食物转化为能量。 微生物群生活在特定环境（例如消化道）中的微生物集合。 神经退行性疾病会逐渐损害和摧毁您的部分神经系统，包括大脑。 后生元益生菌分解纤维时分泌的产品。它们有助于支持免疫系统、稳定血糖并缓解肠易激综合征的症状。 益生元食品，作为人体肠道微生物的食物。 益生菌益生菌是人体中天然存在的有益细菌，尤其是在肠道中。这些活微生物有助于调节消化和肠道功能。 SCFA短链脂肪酸。
致谢献给我的父亲，乌玛·尚卡尔·南迪，我最初的英雄，他的无条件的爱给了我一生所需的力量。他的才华、奉献、智慧和同理心鼓舞了我的家庭。我将这部作品献给我的父亲，并希望它能帮助其他人避免他在生命最后几年遭受的痛苦。 我的一切都要归功于我美丽的母亲 Sikha Nandi，我的初恋。在写这本书的时候，我失去了亲爱的母亲。她坚定不移的精神和敏锐的智慧激励着我一生。她一定会喜欢这本书，我相信她会满怀热情地从头到尾读完它。妈妈，这本书献给你的布鲁！ 我的妻子卡莉，她鼓舞人心的话语和坚定不移的支持对我的生活至关重要。她用她美丽的灵魂鼓励、鼓舞和振奋我们的家庭。在我写这本书的时候，她给了我实现梦想所需的指导和空间。 我的姐姐莫华和我分享了我伟大的父亲。从他中风的那天起，她对他无微不至的关怀和奉献令人鼓舞，非同凡响。如果没有她的坚持和倡导，我父亲会遭受更大的痛苦。她是一位天使，我永远感谢她。 我的孩子们，帕塔、沙安、拉基和查理。他们每天都激励我成为一个更好的父亲和人，并帮助我理解爱和支持的真正含义。在我写这本书的时候，他们分享了他们的骄傲和热情，理解帮助别人避免遭遇和他们爷爷一样的命运是多么重要。 Alice Peck，谢谢你把这个梦想变成了现实。你的才华和奉献精神是罕见的。有了你，许多人将受到启发，预防和治愈他们的思想、肠道和身体。Namaste！ 感谢我的经纪人米歇尔·马丁 (Michele Martin) 的指导和领导。您帮助我理解了这项高度个人化的工作的重要性。您的倡导确实很特别。我很荣幸能称您为朋友。 我的编辑丹妮拉·拉普，谢谢你的指导。谢谢你的同情和支持，理解一个失去父亲和英雄的儿子的痛苦。
笔记 Introduction M. Hasan Mohajeri et al., “Relationship Between the Gut Microbiome and Brain Function,” Nutrition Reviews 76, no. 7 (2018): 481–496; John F. Cryan and Timothy G. Dinan, “Mind-Altering Microorganisms: The Impact of the Gut Microbiota on Brain and Behaviour,” Nature Reviews Neuroscience 13, no. 10 (2012): 701–712. Barbara Caracciolo et al., “Cognitive Decline, Dietary Factors and Gut-Brain Interactions,” Mechanisms of Ageing and Development 136 (2014): 59–69; Aimée Parker, Sonia Fonseca, and Simon R. Carding, “Gut Microbes and Metabolites as Modulators of Blood-Brain Barrier Integrity and Brain Health,” Gut Microbes 11, no. 2 (2020): 135–157. R. N. Kalaria, R. Akinyemi, and M. Ihara, “Stroke Injury, Cognitive Impairment and Vascular Dementia,” Biochimica et Biophysica Acta 1862, no. 5 (2016): 915–925, doi: 10.1016/j.bbadis.2016.01.015. Hui Wang et al., “Genetic and Environmental Factors in Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases and Promising Therapeutic Intervention via Fecal Microbiota Transplantation,” NPJ Parkinson’s Disease 7, no. 1 (2021): 70; Gad Abraham, Loes Rutten-Jacobs, and Michael Inouye, “Risk Prediction Using Polygenic Risk Scores for Prevention of Stroke and Other Cardiovascular Diseases,” Stroke 52, no. 9 (2021): 2983–2991; Kevin Roe, “An Alternative Explanation for Alzheimer’s Disease and Parkinson’s Disease Initiation from Specific Antibiotics, Gut Microbiota Dysbiosis and Neurotoxins,” Neurochemical Research 47, no. 3 (2022): 517–530; Judy Potashkin et al., “Understanding the Links Between Cardiovascular Disease and Parkinson’s Disease,” Movement Disorders 35, no. 1 (2020): 55–74; Abolfazl Avan and Vladimir Hachinski, “Stroke and Dementia, Leading Causes of Neurological Disability and Death, Potential for Prevention,” Alzheimer’s and Dementia 17, no. 6 (2021): 1072–1076.
Yaohua Chen et al., “Defining Brain Health: A Concept Analysis,” International Journal of Geriatric Psychiatry 37, no. 1 (2022); Tanya T. Nguyen et al., “Association of Loneliness and Wisdom with Gut Microbial Diversity and Composition: An Exploratory Study,” Frontiers in Psychiatry 12 (2021): 395; Michelle Guan et al., “Improved Psychosocial Measures Associated with Physical Activity May Be Explained by Alterations in Brain-Gut Microbiome Signatures,” Scientific Reports 13, no. 1 (2023): 10332. P. A. Boyle et al., “Effect of a Purpose in Life on Risk of Incident Alzheimer Disease and Mild Cognitive Impairment in Community-Dwelling Older Persons,” Archives of General Psychiatry 67, no. 3 (2010): 304–310. Roma Bhatia et al., “Social Networks, Social Support, and Life Expectancy in Older Adults: the Cardiovascular Health Study,” Archives of Gerontology and Geriatrics 111 (2023): 104981, https://doi.org/10.1016/j.archger.2023.104981. Sarah D. Pressman, Tara Kraft, and Stephanie Bowlin, “Well-Being: Physical, Psychological, and Social,” in Encyclopedia of Behavioral Medicine, eds. Marc D. Gellman and J. Rick Turner (New York: Springer International Publishing, 2020), 2334–2339; Gholam Rasul Mohammad Rahimi et al., “Effects of Lifestyle Intervention on Inflammatory Markers and Waist Circumference in Overweight/Obese Adults with Metabolic Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials,” Biological Research for Nursing 24, no. 1 (2022): 94–105; L. Greene-Higgs et al., “Social Network Diversity and the Daily Burden of Inflammatory Bowel Disease,” Clinical and Translational Gastroenterology 14, no. 5 (2023): e00572, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36854057/#:~:text=Results:%20Patients%20with%20IBD%20with,a%20low%20degree%20of%20loneliness. Herbert Benson, Beyond the Relaxation Response: The Stress-Reduction Program That Has Helped Millions of Americans (New York: Harmony/Rodale, 2019). Y. Sun et al., “Alteration of Faecal Microbiota Balance Related to Long-Term Deep Meditation,” General Psychiatry 36, no. 1 (2023): e100893, doi: 10.1136/gpsych-2022-100893. Patricia L. Gerbarg et al., “The Effect of Breathing, Movement, and Meditation on Psychological and Physical Symptoms and Inflammatory Biomarkers in Inflammatory Bowel Disease: A Randomized Controlled Trial,” Inflammatory Bowel Diseases 21, no. 12 (2015): 2886–2896; Sun et al., “Alteration of Faecal Microbiota,” e100893.
Z. Xie et al., “Healthy Human Fecal Microbiota Transplantation into Mice Attenuates MPTP-Induced Neurotoxicity via AMPK/SOD2 Pathway,” Aging and Disease 14, no. 6 (December 1, 2023): 2193–2214, doi: 10.14336/AD.2023.0309; Judith Metzdorf and Lars Tönges, “Short-Chain Fatty Acids in the Context of Parkinson’s Disease,” Neural Regeneration Research 16, no. 10 (2021): 2015–2016, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8343296/. National Institutes of Health, US Department of Health and Human Services, Opportunities and Challenges in Digestive Diseases Research: Recommendations of the National Commission on Digestive Diseases, NIH Publication 08-6514 (Bethesda, MD: National Institutes of Health, 2009).
Chapter 1: What Happens in the Gut Does Not Necessarily Stay in the Gut Turnbaugh et al., “An Obesity-Associated Gut Microbiome with Increased Capacity for Energy Harvest,” 2006. Zahra Bayrami et al., “Functional Foods and Dietary Patterns for Prevention of Cognitive Decline in Aging,” in Nutrients and Nutraceuticals for Active & and Healthy Ageing, eds. S. M. Nabavi, G. D’Onofrio, and S. F. Nabavi (Singapore: Springer, 2020): 217–238; Nikolaj Travica et al., “The Effect of Blueberry Interventions on Cognitive Performance and Mood: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials,” Brain, Behavior, and Immunity 85 (2020): 96–105. C. W. Zhu et al., “Five Blueberry Anthocyanins and Their Antioxidant, Hypoglycemic, and Hypolipidemic Effects in Vitro,” Frontiers in Nutrition 10 (2023): 1172982, doi: 10.3389/fnut.2023.1172982.
“What Defines a Neurotransmitter?” in D. Purves et al., eds., Neuroscience, 2nd ed. (Sunderland, MA: Sinauer Associates, 2001), https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10957/#:~:text=As%20briefly%20described%20in%20the,terminals%20into%20the%20synaptic%20cleft; Natalie Terry and Kara Gross Margolis, “Serotonergic Mechanisms Regulating the GI Tract: Experimental Evidence and Therapeutic Relevance,” in Gastrointestinal Pharmacology, vol. 239 of Handbook of Experimental Pharmacology, ed. Beverley Greenwood-Van Meerveld (Springer International Publishing, 2017), 319–342, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5526216/#:~:text=Serotonin%20(5%2Dhydroxytryptamine%3B%205,%2C%20paracrine%2C%20and%20endocrine%20actions. Bashar W. Badran et al., “Neurophysiologic Effects of Transcutaneous Auricular Vagus Nerve Stimulation (taVNS) via Electrical Stimulation of the Tragus: A Concurrent taVNS/fMRI Study and Review,” Brain Stimulation 11, no. 3 (2018): 492–500. Sophie J. Müller et al., “Vagus Nerve Stimulation Increases Stomach-Brain Coupling via a Vagal Afferent Pathway,” Brain Stimulation 15, no. 5 (2022): 1279–1289; “5 Ways to Stimulate Your Vagus Nerve,” Cleveland Clinic, March 10, 2022, https://health.clevelandclinic.org/vagus-nerve-stimulation. Shaohui Geng et al., “Gut Microbiota Are Associated with Psychological Stress-Induced Defections in Intestinal and Blood-Brain Barriers,” Frontiers in Microbiology 10 (2020): 3067.
Chapter 2: Gut Health: A State of Dis-Ease
Jotham Suez et al., “Personalized Microbiome-Driven Effects of Non-Nutritive Sweeteners on Human Glucose Tolerance,” Cell 185, no. 18 (2022): 3307–3328. A. Dona and I. S. Arvanitoyannis, “Health Risks of Genetically Modified Foods,” Critical Reviews in Food Science and Nutrition 49, no. 2 (2009): 164–175, doi: 10.1080/10408390701855993; A. Bakhsh et al., “Genetically Modified Organisms in Europe: State of Affairs, Birth, Research, and the Regulatory Process(es),” in Genetically Modified Organisms in Food Production: Risk and Benefits, ed. Abdur Rashid, (New York: Academic Press, 2023), 165–172. D. Partridge et al., “Food Additives: Assessing the Impact of Exposure to Permitted Emulsifiers on Bowel and Metabolic Health—Introducing the FADiets Study,” Nutrition Bulletin 44, no. 4 (2019): 329–349, https://doi.org/10.1111/nbu.12408. Leonie Elizabeth et al., “Ultra-Processed Foods and Health Outcomes: A Narrative Review,” Nutrients 12, no. 7 (2020): 1955. A. E. Bender, “Nutritional Aspects of Frozen Foods,” Agricultural and Food Sciences (1993): 123–140, doi: 10.1007/978-1-4615-3550-8_5. Benbrook and Davis, “The Dietary Risk Index System,” 103. Elizabeth et al., “Ultra-Processed Foods,” 1955.
Tera L. Fazzino, “The Reinforcing Natures of Hyper-Palatable Foods: Behavioral Evidence for Their Reinforcing Properties and the Role of the US Food Industry in Promoting Their Availability,” Current Addiction Reports 9, no. 4 (2022): 298–306. Ron Grossman and Charles Leroux, “A New ‘Roseto Effect’: ‘People Are Nourished by Other People,’” Chicago Tribune, October 11, 1996. Annelise Madison and Janice K. Kiecolt-Glaser, “Stress, Depression, Diet, and the Gut Microbiota: Human-Bacteria Interactions at the Core of Psychoneuroimmunology and Nutrition,” Current Opinion in Behavioral Sciences 28, no. 3 (2019): 105–110, https://doi.org/10.1016/j.cobeha.2019.01.011. Sir William Osler, “Books and Men,” Boston Medical and Surgical Journal 144 (1901): 60-61.
Chapter 3: How to Change Your Gut Health Emanuele Rinninella et al., “Food Components and Dietary Habits: Keys for a Healthy Gut Microbiota Composition,” Nutrients 11, no. 10 (2019): 2393. Jie Gao, Faizan Ahmed Sadiq, Yixin Zheng, et al., “Biofilm-Based Delivery Approaches and Specific Enrichment Strategies of Probiotics in the Human Gut,” Gut Microbes 14, no. 1 (2022): 2126274, doi: 10.1080/19490976.2022.2126274. Loris Riccardo Lopetuso et al., “The Therapeutic Management of Gut Barrier Leaking: The Emerging Role for Mucosal Barrier Protectors,” European Review for Medical and Pharmacological Sciences 9, no. 6 (2015): 1068–1076. Ning Zhang, Xuesong Huang, Yanhua Zeng, et al., “Study on Prebiotic Effectiveness of Neutral Garlic Fructan in Vitro,” Food Science and Human Wellness 2, no. 3–4 (2013): 119–123. R. Slimestad, T. Fossen, and I. M. Vågen, “Onions: A Source of Unique Dietary Flavonoids,” Journal of Agricultural and Food Chemistry 55, no. 25 (2007): 10067–10080, doi: 10.1021/jf0712503.
Navindra P. Seeram, “Berry Fruits: Compositional Elements, Biochemical Activities, and the Impact of Their Intake on Human Health, Performance, and Disease,” Journal of Agricultural and Food Chemistry 56, no. 3 (2008): 627–629, https://doi.org/10.1021/jf071988k. V. Monda et al., “Exercise Modifies the Gut Microbiota with Positive Health Effects,” Oxidative Medicine and Cellular Longevity (2017), doi: 10.1155/2017/3831972. Jacob M. Allen et al., “Exercise Alters Gut Microbiota Composition and Function in Lean and Obese Humans,” Medicine and Science in Sports Exercise 50, no. 4 (2018): 747–757. L. Strate et al., “Physical Activity Decreases Diverticular Complications,” American Journal of Gastroenterology 104, no. 5 (May 2009): 1221-1230, doi: 10.1038/ajg.2009.121; “Exercise Shown to Release Protein, Reducing Bowel Cancer Risk,” Newcastle University Press Office, April 7, 2022, https://www.ncl.ac.uk/press/articles/archive/2022/04/exercisereducesbowelcancerrisk/#:~:text=Bowel%20cancer%20prevalence%20It%20is%20estimated%20that,tasks%20or%20work%20like%20gardening%20or%20cleaning.
Siobhan F. Clarke et al., “Exercise and Associated Dietary Extremes Impact on Gut Microbial Diversity,” Gut 63, no. 12 (2014): 1913–1920. Tanja Sobko et al., “Impact of Outdoor Nature-Related Activities on Gut Microbiota, Fecal Serotonin, and Perceived Stress in Preschool Children: The Play & Grow Randomized Controlled Trial,” Scientific Reports 10, no. 1 (2020): 21993. Ayman Zaky Elsamanoudy et al., “The Role of Nutrition Related Genes and Nutrigenetics in Understanding the Pathogenesis of Cancer,” Journal of Microscopy and Ultrastructure 4, no. 3 (2016): 115–122, doi: 10.1016/j.jmau.2016.02.002. Elsamanoudy et al., “The Role of Nutrition,” 2016. Ravinder Nagpal et al., “Gut Microbiome and Aging: Physiological and Mechanistic Insights,” Nutrition and Healthy Aging 4, no. 4 (2018): 267–285, doi: 10.3233/NHA-170030. Agata Białecka-Dębek et al., “Gut Microbiota, Probiotic Interventions, and Cognitive Function in the Elderly: A Review of Current Knowledge,” Nutrients 13, no. 8 (2021): 2514.
Chapter 4: How Gut Health Contributes to Stroke “Stroke Facts,” CDC, last reviewed May 4, 2023, https://www.cdc.gov/stroke/facts.htm#:~:text=High%20blood%20pressure%2C%20high%20cholesterol,are%20leading%20causes%20of%20stroke; “Stroke: Causes and Risk Factors,” NIH, last updated May 26, 2023, https://www.nhlbi.nih.gov/health/stroke/causes; “Know Your Risk for Stroke,” CDC, last reviewed May 4, 2023, https://www.cdc.gov/stroke/risk_factors.htm. Shengnan Han et al., “A Study of the Correlation between Stroke and Gut Microbiota Over the Last 20 Years: A Bibliometric Analysis,” Frontiers in Microbiology 14 (2023): 1191758. F. F. Ferri, “Metabolic Syndrome,” in Ferri’s Clinical Advisor 2021 (Philadelphia: Elsevier, 2021).
M. Foroughi et al., “Stroke and Nutrition: A Review of Studies,” International Journal of Preventive Medicine, Suppl. 2 (May 4, 2013): S165–S179. Zhou-Qing Kang, Ying Yang, and Bo Xiao, “Dietary Saturated Fat Intake and Risk of Stroke: Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies,” Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases 30, no. 2 (February 10, 2020): 179–189, https://doi.org/10.1016/j.numecd.2019.09.028. Marko Novakovic et al., “Role of Gut Microbiota in Cardiovascular Diseases,” World Journal of Cardiology 12, no. 4 (2020): 110–122, doi: 10.4330/wjc.v12.i4.110. F. P. Cappuccio, “Cardiovascular and Other Effects of Salt Consumption,” Kidney International Supplements 3, no. 4 (2013): 312–315, doi: 10.1038/kisup.2013.65. Ye Seul Seo et al., “Dietary Carbohydrate Constituents Related to Gut Dysbiosis and Health,” Microorganisms 8, no. 3 (2020): 427, doi: 10.3390/microorganisms8030427. Marc Fadel et al., “Association between Reported Long Working Hours and History of Stroke in the CONSTANCES Cohort,” Stroke 50, no. 7 (2019): 1879–1882. Rida Abid Hasan, Andrew Y. Koh, and Ayesha Zia, “The Gut Microbiome and Thromboembolism,” Thrombosis Research 189 (May 2020): 77–87, doi: 10.1016/j.thromres.2020.03.003. “WVU Researchers Explore Stroke’s Effects on Microbiome,” WVU Today, West Virginia University, March 12, 2019. Katarzyna Z. Kuter et al., “Increased Beta-Hydroxybutyrate Level Is Not Sufficient for the Neuroprotective Effect of Long-Term Ketogenic Diet in an Animal Model of Early Parkinson’s Disease. Exploration of Brain and Liver Energy Metabolism Markers,” International Journal of Molecular Sciences 22, no. 14 (2021): 7556. P. Petakh, V. Oksenych, and A. Kamyshnyi, “The F/B Ratio as a Biomarker for Inflammation in COVID-19 and T2D: Impact of Metformin,” Biomedicine and Pharmacotherapy 163 (2023): 114892, doi: 10.1016/j.biopha.2023.114892.
F. Magne et al., “The Firmicutes/Bacteroidetes Ratio: A Relevant Marker of Gut Dysbiosis in Obese Patients?,” Nutrients 12, no. 5 (2020): 1474, doi: 10.3390/nu12051474. “WVU Researchers Explore,” WVU Today, 2019. “WVU Researchers Explore,” WVU Today, 2019. S. Y. Park et al., “Gut Dysbiosis: A New Avenue for Stroke Prevention and Therapeutics,” Biomedicines 11, no. 9 (2023): 2352, doi: 10.3390/biomedicines11092352. “WVU Researchers Explore,” WVU Today, 2019.
Chapter 5: Changing the Course of Stroke A. Oniszczuk et al., “Role of Gut Microbiota, Probiotics and Prebiotics in the Cardiovascular Diseases,” Molecules 26, no. 4 (2021): 1172, doi: 10.3390/molecules26041172. “WVU Researchers Explore,” WVU Today, 2019; A. K. Arya and B. Hu, “Brain-Gut Axis After Stroke,” Brain Circulation 4, no. 4 (2018): 165–173, doi: 10.4103/bc.bc_32_18; M. Foroughi et al., “Stroke and Nutrition: A Review of Studies,” International Journal of Preventive Medicine, Suppl. 2 (May 4, 2013): S165–S179. J. Zhao et al., “The Impact of Gut Microbiota on Post-Stroke Management.” Shuxia Zhang et al., “New Insight into Gut Microbiota and Their Metabolites in Ischemic Stroke: A Promising Therapeutic Target,” Biomedicine and Pharmacotherapy 162 (2023): 114559, https://doi.org/10.1016/j.biopha.2023.114559. E. Porras-García et al., “Potential Neuroprotective Effects of Fermented Foods and Beverages in Old Age: A Systematic Review,” Frontiers in Nutrition 10 (2023): 1170841, doi: 10.3389/fnut.2023.1170841. Rebecca Sadler et al., “Short-Chain Fatty Acids Improve Poststroke Recovery via Immunological Mechanisms,” Journal of Neuroscience 40, no. 5 (2020): 1162–1173.
B. Zhao et al., “The Effect of Magnesium Intake on Stroke Incidence: A Systematic Review and Meta-Analysis with Trial Sequential Analysis,” Frontiers in Neurology 10 (2019): 852. doi: 10.3389/fneur.2019.00852. Hiroyuki Hoshiko et al., “Identification of Leaky Gut-Related Markers as Indicators of Metabolic Health in Dutch Adults: The Nutrition Questionnaires Plus (NQplus) Study,” PLoS One 16, 6 (2021): e0252936, doi: 10.1371/journal.pone.0252936. V. Sobhani et al., “Islamic Praying Changes Stress-Related Hormones and Genes,” Journal of Medicine and Life 15, no. 4 (2022): 483–488, doi: 10.25122/jml-2021-0167; M. Thakur et al., “Impact of Heartfulness Meditation Practice on Anxiety, Perceived Stress, Well-being, and Telomere Length,” Frontiers in Psychology 14 (2023): 1158760, doi: 10.3389/fpsyg.2023.1158760; Peter Fenwick and Andrew Newberg, “Meditation, Prayer and Healing: A Neuroscience Perspective,” in Spirituality and Psychiatry, 2nd ed., eds. Christopher C. H. Cook and Andrew Powell (Cambridge: Cambridge University Press, 2022), 207–219; P. Forte et al., “Mindfulness-Based Stress Reduction in Cancer Patients: Impact on Overall Survival, Quality of Life and Risk Factor,” European Review for Medical and Pharmacological Sciences 27, no. 17 (2023). W. Jiang et al., “Alteration of Gut Microbiome and Correlated Lipid Metabolism in Post-Stroke Depression,” Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 11 (2021): 663967, doi: 10.3389/fcimb.2021.663967.
Chapter 6: How Gut Health Contributes to Alzheimer’s Disease J. Tokarek et al., “What Is the Role of Gut Microbiota in Obesity Prevalence? A Few Words about Gut Microbiota and Its Association with Obesity and Related Diseases,” Microorganisms 10, no. 1 (December 27; 2021): 52, doi: 10.3390/microorganisms10010052; “Changes in Human Microbiome Precede Alzheimer’s Cognitive Decline,” National Institute on Aging (July 26, 2023), https://www.nia.nih.gov/news/changes-human-microbiome-precede-alzheimers-cognitive-declines#:~:text=And%2C%20as%20it%20turned%20out,of%20the%20bacterial%20species%20present; Veronica Lazar et al., “Gut Microbiota, Host Organism, and Diet Trialogue in Diabetes and Obesity,” Frontiers in Nutrition 6 (2019): 2296–2861, https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2019.00021/full#:~:text=The%20disruption%20of%20normal%20microbiota,coordination%20of%20choline%20availability%2C%20affecting.
L. Meda, P. Baron, and G. Scarlato, “Glial Activation in Alzheimer’s Disease: The Role of Abeta and Its Associated Proteins,” Neurobiology of Aging 22, no. 6 (2001): 885–893, doi: 10.1016/s0197-4580(01)00307-4. M. R. Gailani et al., “Relationship between Sunlight Exposure and a Key Genetic Alteration in Basal Cell Carcinoma,” Journal of the National Cancer Institute 88, no. 6 (1996): 349–354, doi: 10.1093/jnci/88.6.349; Alekzandrov et al., “Mutational Signatures Associated with Tobacco Smoking in Human Cancer,” Science 354, no. 6312 (2016): 616–622, doi: 10.1126/science.aag0299.
Nathan H. Johnson et al., “Inflammasome Activation in Traumatic Brain Injury and Alzheimer’s Disease,” Translational Research 254 (2023): 1–12; Z. Guo, L. A. Cupples, A. Kurz et al., “Head Injury and the Risk of ADD in the MIRAGE Study,” Neurology 54 (March 28, 2000): 1316–23. doi: 10.1212/wnl.54.6.1316. D. J. Berlau et al., “APOE Epsilon2 Is Associated with Intact Cognition but Increased Alzheimer Pathology in the Oldest Old,” Neurology 72, no. 9 (2009): 829–834, doi: 10.1212/01.wnl.0000343853.00346.a4. Anum Saeed et al., “Cardiovascular Disease and Alzheimer’s Disease: The Heart–Brain Axis,” Journal of the American Heart Association 12, no. 21 (2023): e030780. Mahdieh Golzari-Sorkheh, Donald F. Weaver, and Mark A. Reed, “COVID-19 as a Risk Factor for Alzheimer’s Disease,” Journal of Alzheimer’s Disease 91, no. 1 (2023): 1–23. Berlau et al., “APOE Epsilon2,” 2009. Sholpan Askarova et al., “The Links between the Gut Microbiome, Aging, Modern Lifestyle and Alzheimer’s Disease,” Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 10 (2020): 104. T. T. T. Tran et al., “ APOE Genotype Influences the Gut Microbiome Structure and Function in Humans and Mice: Relevance for Alzheimer’s Disease Pathophysiology,” FASEB Journal 33, no. 7 (2019): 8221–8231, doi: 10.1096/fj.201900071R.
Ronald D. Hills et al., “Gut Microbiome: Profound Implications for Diet and Disease,” Nutrients 11, no. 7 (2019): 1613, doi: 10.3390/nu11071613. Jian Lu, Kun Ling Ma, and Xiong Zhong Ruan, “Dysbiosis of Gut Microbiota Contributes to the Development of Diabetes Mellitus,” Infectious Microbes and Diseases 1, no. 2 (2019): 43–48, doi: 10.1097/IM9.0000000000000011. Z. Chen et al., “Association of Insulin Resistance and Type 2 Diabetes with Gut Microbial Diversity: A Microbiome-Wide Analysis from Population Studies,” JAMA Network Open 4, no. 7 (2021): e2118811, doi: 10.1001/jamanetworkopen.2021.18811. G. R. Geovanini and P. Libby, “Atherosclerosis and Inflammation: Overview and Updates,” Clinical Science 132, no. 12 (2018): 1243–1252, doi: 10.1042/CS20180306. Matej Vicen et al., “Regulation and Role of Endoglin in Cholesterol-Induced Endothelial and Vascular Dysfunction in Vivo and in Vitro,” FASEB Journal 33, no. 5 (2019): 6099–6114.
Chapter 7: Changing the Course of Alzheimer’s Disease S. Grabrucker et al., “Microbiota from Alzheimer’s Patients Induce Deficits in Cognition and Hippocampal Neurogenesis,” Brain 146, no. 12 (2023): 4916–4934, doi: 10.1093/brain/awad303. Aura L. Ferreiro et al., “Gut Microbiome Composition May Be an Indicator of Preclinical Alzheimer’s Disease,” Science Translational Medicine 15, no. 700 (2023): eabo2984, doi: 10.1126/scitranslmed.abo2984. V. Chandra et al., “Prevalence of Alzheimer’s Disease and Other Dementias in Rural India: The Indo-US Study,” Neurology 51, no. 4 (1998): 1000–1008, doi: 10.1212/wnl.51.4.1000. B. Scazzocchio, L. Minghetti, and M. D’Archivio, “Interaction between Gut Microbiota and Curcumin: A New Key of Understanding for the Health Effects of Curcumin,” Nutrients 12, no. 9 (2020): 2499, doi: 10.3390/nu12092499. Andrea Fairley et al., “Diet Patterns, the Gut Microbiome, and Alzheimer’s Disease,” Journal of Alzheimer’s Disease 88, no. 3 (2022): 933–941. Chen Wang et al., “Sodium Butyrate Ameliorates the Cognitive Impairment of Alzheimer’s Disease by Regulating the Metabolism of Astrocytes.” Psychopharmacology 239, no. 1 (2022): 1–13. N. Zhu et al., “Claudin-5 Relieves Cognitive Decline in Alzheimer’s Disease Mice Through Suppression of Inhibitory GABAergic Neurotransmission,” Aging 14, no. 8 (2022): 3554–3568, doi: 10.18632/aging.204029.
Ioanna Aggeletopoulou et al., “Vitamin D and Microbiome: Molecular Interaction in Inflammatory Bowel Disease Pathogenesis,” American Journal of Pathology 193, no. 6 (2023): 656–668. Domenico Plantone et al., “Is There a Role of Vitamin D in Alzheimer’s Disease?,” CNS and Neurological Disorders Drug Targets (epub ahead of print, May 26, 2023), doi: 10.2174/1871527322666230526164421. Elias Alby, Noushad Padinjakara, and Nicola T. Lautenschlager, “Effects of Intermittent Fasting on Cognitive Health and Alzheimer’s Disease,” Nutrition Reviews 81, no. 9 (2023): 1225–1233, https://doi.org/10.1093/nutrit/nuad021. Alby, Padinjakara, and Lautenschlager, “Effects of Intermittent Fasting,” 2023. X. Hu et al., “Intermittent Fasting Modulates the Intestinal Microbiota and Improves Obesity and Host Energy Metabolism,” npj Biofilms and Microbiomes 9, no. 19 (2023), doi.org/10.1038/s41522-023-00386-4. K. Mani, A. Javaheri, and A. Diwan, “Lysosomes Mediate Benefits of Intermittent Fasting in Cardiometabolic Disease: The Janitor Is the Undercover Boss,” Comprehensive Physiology 8, no. 4 (2018): 1639–1667, doi: 10.1002/cphy.c180005. Mani, Javaheri, and Diwan, “Lysosomes Mediate Benefits,” 2018. Mani, Javaheri, and Diwan, “Lysosomes Mediate Benefits,” 2018. P. Elwood et al., “Healthy Lifestyles Reduce the Incidence of Chronic Diseases and Dementia: Evidence from the Caerphilly Cohort Study,” PLoS One 8, no. 12 (2013): e81877, doi: 10.1371/journal.pone.0081877; Nikolaos Scarmeas, Costas A. Anastasiou, and Mary Yannakoulia, “Nutrition and Prevention of Cognitive Impairment,” Lancet Neurology 17, no. 11 (2018): 1006–1015.
Chapter 8: How Gut Health Contributes to Parkinson’s Disease A. Planas-Ballve and D. Vilas, “Cognitive Impairment in Genetic Parkinson’s Disease,” Parkinson’s Disease 2021 (published online December 30, 2021), doi: 10.1155/2021/8610285. PMID: 35003622; PMCID: PMC8739522; A. Reeve, E. Simcox, and D. Turnbull, “Ageing and Parkinson’s Disease: Why Is Advancing Age the Biggest Risk Factor?,” Ageing Research Reviews 14, no. 100 (2014): 19–30, doi: 10.1016/j.arr.2014.01.004.
S. K. Dutta et al., “Parkinson’s Disease: The Emerging Role of Gut Dysbiosis, Antibiotics, Probiotics, and Fecal Microbiota Transplantation,” Journal of Neurogastroenterology and Motility 25, no. 3 (2019): 363–376, doi: 10.5056/jnm19044. A. J. Pedrosa Carrasco, L. Timmermann, and D. J. Pedrosa, “Management of Constipation in Patients with Parkinson’s Disease,” NPJ Parkinson’s Disease 4, no. 6 (2018), https://doi.org/10.1038/s41531-018-0042-8. A. H. Tan, S. Y. Lim, and A. E. Lang, “The Microbiome-Gut-Brain Axis in Parkinson Disease—From Basic Research to the Clinic,” Nature Reviews Neurology 18 (2022): 476–495, https://doi.org/10.1038/s41582-022-00681-2.
Eamonn M. M. Quigley, “Constipation in Parkinson’s Disease,” Seminars in Neurology 43, no. 4 (2023): 562–571, doi: 10.1055/s-0043-1771457. Quigley, “Constipation in Parkinson’s,” 2023; Elizabeth Pennisi, “Meet the Psychobiome,” Science 368, no. 6491 (2020): 570–573, doi: 10.1126/science.368.6491.570. Z. S. Agim and J. R. Cannon, “Dietary Factors in the Etiology of Parkinson’s Disease,” BioMed Research International (2015): 672838, doi: 10.1155/2015/672838. M. Alizadeh, S. Kheirouri, and M. Keramati, “What Dietary Vitamins and Minerals Might Be Protective against Parkinson’s Disease?,” Brain Sciences 13, no. 7 (2023): 1119, doi: 10.3390/brainsci13071119. G. Logroscino et al., “Dietary Lipids and Antioxidants in Parkinson’s Disease: A Population-Based, Case-Control Study,” Annals of Neurology 39, no. 1 (1996): 89–94, doi: 10.1002/ana.410390113. Logroscino et al., “Dietary Lipids,” 1996. Tan, Lim, and Lang, “The Microbiome-Gut-Brain Axis,” 2022. N. Schimelpfening, “Parkinson’s Disease May be Caused by Common Dry-Cleaning Chemical,” Healthline, March 16, 2023, https://www.healthline.com/health-news/parkinsons-disease-may-be-caused-by-common-dry-cleaning-chemical#:~:text=Scientists%20have%20proposed%20that%20the,mitochondria%20may%20be%20the%20cause; Washington State University, “Connection between Household Chemicals and Gut Microbiome,” ScienceDaily, November 12, 2020, https://www.sciencedaily.com/releases/2020/11/201112080906.htm.
Chapter 9: Changing the Course of Parkinson’s Disease Kavita R. Gandhi and Abdolreza Saadabadi, “Levodopa (L-Dopa),” StatPearls (Treasure Island, FL, 2024), https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482140/; Yoshikuni Mizuno, Satoe Shimoda, and Hideki Origasa, “Long-Term Treatment of Parkinson’s Disease with Levodopa and Other Adjunctive Drugs,” Journal of Neurotransmission 125, no. 1 (January 16, 2018): 35–43, doi: 10.1007/s00702-016-1671-x.
X. Sun et al., “Update to the Treatment of Parkinson’s Disease Based on the Gut-Brain Axis Mechanism,” Frontiers in Neuroscience 16 (2022): 878239, doi: 10.3389/fnins.2022.878239. Wallen et al., “Metagenomics of Parkinson’s,” 2022. Wallen et al., “Metagenomics of Parkinson’s,” 2022. Sarah Vascellari et al., “Clinical Phenotypes of Parkinson’s Disease Associate with Distinct Gut Microbiota and Metabolome Enterotypes,” Biomolecules 11, no. 2 (2021): 144, https://doi.org/10.3390/biom11020144. Z. S. Agim and J. R. Cannon, “Dietary Factors in the Etiology of Parkinson’s Disease,” BioMed Research International (2015): 672838, doi: 10.1155/2015/672838. Rosalba Siracusa et al., “Anti-inflammatory and Anti-oxidant Activity of Hidrox in Rotenone-Induced Parkinson’s Disease in Mice,” Antioxidants 9, no. 9 (2020): 824, https://doi.org/10.3390/antiox9090824. Anna Tresserra-Rimbau et al., “Plant-Based Dietary Patterns and Parkinson’s Disease: A Prospective Analysis of the UK Biobank,” Movement Disorders 38, no. 11 (2023): 1994–2004, https://doi.org/10.1002/mds.29580. P. F. Cuevas-González, A. M. Liceaga, and J. E. Aguilar-Toalá, “Postbiotics and Paraprobiotics: From Concepts to Applications,” Food Research International 136 (2020): 109502, doi: 10.1016/j.foodres.2020.109502; M. Zhu et al., “Gut Microbiota: A Novel Therapeutic Target for Parkinson’s Disease,” Frontiers in Immunology 13 (2022): 937555, doi: 10.3389/fimmu.2022.937555. G. W. Ross et al., “Association of Coffee and Caffeine Intake with the Risk of Parkinson Disease,” Journal of the American Medical Association 283, no. 20 (2000): 2674-2679, doi: 10.1001/jama.283.20.2674.
Ren Xiangpeng and Jiang-Fen Ren, “Caffeine and Parkinson’s Disease: Multiple Benefits and Emerging Mechanisms,” Frontiers in Neuroscience 14 (2020), doi: 602697. 10.3389/fnins.2020.602697. E. D. Louis et al., “Elevated Blood Harmane (1-methyl-9H-pyrido[3,4-b]indole) Concentrations in Parkinson’s Disease,” Neurotoxicology 40 (2014): 52–56, doi: 10.1016/j.neuro.2013.11.005. H. Chen et al., “Consumption of Dairy Products and Risk of Parkinson’s Disease,” American Journal of Epidemiology 165 (2007): 998–1006, doi: 10.1093/aje/kwk089. O. C. Reddy and Y. D. van der Werf, “The Sleeping Brain: Harnessing the Power of the Glymphatic System through Lifestyle Choices,” Brain Sciences 10, no. 11 (2020): 868, doi: 10.3390/brainsci10110868. Witoon Mitarnun et al., “Home-Based Walking Meditation Decreases Disease Severity in Parkinson’s Disease: A Randomized Controlled Trial,” Journal of Integrative and Complementary Medicine 28, no. 3 (2022): 227–233. Alice Peck, Walking with the Seasons: The Wonder of Being in Step with Nature (London: Ryland Peters & Small, 2024). Adapted with permission of the author. Yanin Machado et al., “Centering Prayer in the Treatment of Parkinson’s Disease: Preliminary Quality-of-Life Research,” World Journal of Advanced Research and Reviews 16, no. 2 (2022): 870–875. Y. Pu et al., “Dietary Intake of Glucoraphanin Prevents the Reduction of Dopamine Transporter in the Mouse Striatum after Repeated Administration of MPTP,” Neuropsychopharmacology Reports 39, no. 3 (2019): 247–251, doi: 10.1002/npr2.12060.
H. L. DuPont et al., “Fecal Microbiota Transplantation in Parkinson’s Disease—A Randomized Repeat-Dose, Placebo-Controlled Clinical Pilot Study,” Frontiers in Neurology 14 (2023): 1104759, doi: 10.3389/fneur.2023.1104759. G. M. Earhart and M. J. Falvo, “Parkinson Disease and Exercise,” Comprehensive Physiology 3, no. 2 (2013): 833–848, doi: 10.1002/cphy.c100047. Q. Gao et al., “Effects of Tai Chi on Balance and Fall Prevention in Parkinson’s Disease: A Randomized Controlled Trial,” Clinical Rehabilitation 28, no. 8 (2014): 748–753, doi: 10.1177/0269215514521044. Mitarnun et al., “Home-Based Walking Meditation,” 2022; Machado et al., “Centering Prayer,” 2022.
Chapter 10: Recipes to Help Change the Course of Stroke Fang-yang Huang et al., “Dietary Ginger as a Traditional Therapy for Blood Sugar Control in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus,” Medicine (Baltimore) 98, no. 13 (2019): e15054, doi: 10.1097/MD.0000000000015054. H. E. Khoo et al., “Anthocyanidins and Anthocyanins: Colored Pigments as Food, Pharmaceutical Ingredients, and the Potential Health Benefits,” Food and Nutrition Research 61, no. 1 (2017): 1361779, doi: 10.1080/16546628.2017.1361779. C. Lan et al., “Curcumin Prevents Strokes in Stroke-Prone Spontaneously Hypertensive Rats by Improving Vascular Endothelial Function,” BMC Cardiovascular Disorders 18, no. 43 (2018), https://doi.org/10.1186/s12872-018-0768-6. Laura Diaz-Marugan et al., “Microbiota, Diet, and the Gut-Brain Axis in Multiple Sclerosis and Stroke,” European Journal of Immunology 53, no. 11 (2023): 2250229. Kumar Ganesan and Baojun Xu, “Polyphenol-Rich Lentils and Their Health Promoting Effects,” International Journal of Molecular Sciences 18, no. 11 (2017): 2390, doi: 10.3390/ijms18112390. Aedín Cassidy et al., “Dietary Flavonoids and Risk of Stroke in Women,” Stroke 43, no. 4 (2012): 946–951.
Chapter 11: Recipes to Help Change the Course of Alzheimer’s Disease José Enrique de la Rubia Ortí et al., “Improvement of Main Cognitive Functions in Patients with Alzheimer’s Disease after Treatment with Coconut Oil Enriched Mediterranean Diet: A Pilot Study,” Journal of Alzheimer’s Disease 65, no. 2 (2018): 577–587, doi: 10.3233/JAD-180184. Puja Agarwal et al., “Pelargonidin and Berry Intake Association with Alzheimer’s Disease Neuropathology: A Community-Based Study,” Journal of Alzheimer’s Disease 88, no. 2 (2022): 653-661, doi: 10.3233/JAD-215600.
Chapter 12: Recipes to Help Change the Course of Parkinson’s Disease Y. Pu et al., “Dietary Intake of Glucoraphanin Prevents the Reduction of Dopamine Transporter in the Mouse Striatum After Repeated Administration of MPTP,” Neuropsychopharmacology Reports 39, no. 3 (2019): 247–251, doi: 10.1002/npr2.12060. Anna Tresserra-Rimbau et al., “Plant-Based Dietary Patterns and Parkinson’s Disease: A Prospective Analysis of the UK Biobank,” Movement Disorders 38, no. 11 (2023): 1994–2004, https://doi.org/10.1002/mds.29580. Rosalba Siracusa et al., “Anti-inflammatory and Anti-oxidant Activity of Hidrox in Rotenone-Induced Parkinson’s Disease in Mice,” Antioxidants 9, no. 9 (2020): 824, https://doi.org/10.3390/antiox9090824. M. Rijntjes, “Knowing Your Beans in Parkinson’s Disease: A Critical Assessment of Current Knowledge about Different Beans and Their Compounds in the Treatment of Parkinson’s Disease and in Animal Models,” Parkinson’s Disease (2019): 1349509, doi: 10.1155/2019/1349509.
关于作者Partha Nandi医学博士、FACP 是一名胃肠病学家，密歇根州立大学医学临床副教授，也是 Pinnacle GI Partners 的首席医疗官兼总裁。他是一名国际健康倡导者、主题演讲者和媒体专家，他对健康和保健的务实方法融合了东西方技术和哲学。他还是全球拥有数百万观众的联合电视节目《The Dr. Nandi Show》的主持人、WXYZ ABC Detroit 的首席健康编辑以及畅销书《 Ask Dr. Nandi》的作者。他是美国内科医师学会的研究员，同时也是美国医学会、美国胃肠病学会、美国胃肠病学会和美国胃肠内镜学会的活跃成员。Nandi博士在密歇根州全职行医，与妻子和孩子一起生活在那里。
| 
发表于 2025-4-22 19:30:08
